Partie 1 : Propriétés anti-inflammatoires et antioxydantes des variétés d'éleusine (Eleusine Coracana (L.) Gaertn.) cultivées au Sri Lanka

Pour plus d'informations. Contacteztina.xiang@wecistanche.com

La prévalence des maladies inflammatoires et associées au stress oxydatif augmente dans le monde entier, créant une demande croissante pour de nouvelles sources deanti-inflammatoireagents etantioxydants. Cette étude s'est concentrée sur la détermination in vitro de l'arachidonate {{0}}lipoxygénase (A5-LOX), de la xanthine oxydase (XO), de l'hyaluronidase, des activités inhibitrices de l'éclatement oxydatif et des propriétés antioxydantes de Ravi, Rawana , et les variétés d'éleusine Oshadha utilisant des extraits éthanoliques et méthanoliques. Parmi tous les extraits, l'extrait méthanolique d'Oshadha a présenté les activités inhibitrices A5-LOX （ICsvalue∶ 484.42ug/ml） et XO （ICsvalue∶764.34ug/ml) les plus élevées. Tous les extraits ont montré moins de 5 0 % d'activité inhibitrice de la hyaluronidase à une concentration de 1 mg/ml. Les extraits méthanoliques ont montré un potentiel inhibiteur modéré sur les espèces réactives de l'oxygène (ROS) générées à partir des phagocytes du sang total, avec des valeurs de CI 0 allant entre 26,9 et 27,7 ug/ml, par rapport à l'ibuprofène (valeur IC : 11,18 ug/ml). Tous les extraits ont montré une puissante inhibition des ROS produites à partir de neutrophiles polymorphonucléaires isolés du sang humain par rapport à l'ibuprofène (valeur CI : 2,47 ug/ml) et les valeurs CI des extraits méthanoliques et éthanoliques variaient de 0,29 à 0,47 ug/ml et de 1,35 à 1,70 ug/ml, respectivement. Tous les extraits contenaient des quantités significativement élevées de composés phénoliques, notammentflavonoïdeset le potentiel de piégeage de l'acide 2,2'-azino-bis(3-éthylbenzothiazoline-6-acide sulfonique (ABTS)cation,2,2-diphényl-1-picryl-hydrazyl( DPPH) et les radicaux oxygénés. En outre, ils étaient capables de réduire les ions métalliques et de chélater les ions métalliques mettant fin aux réactions génératrices de radicaux. Il s'agit du premier rapport sur les propriétés inhibitrices de l'A5-LOX, du XO, de l'hyaluronidase et de l'éclatement oxydatif de tout extrait de n'importe quelle variété d'éleusine cultivée au Sri Lanka. Les résultats ont révélé le potentiel d'utilisation de ces extraits d'éleusine comme sources naturelles de candidats médicaments anti-inflammatoires. De plus, les résultats ont indiqué que les variétés Ravi, Rawana et Oshadha sont de bonnes sources d'antioxydants. Par conséquent, la consommation régulière de ces variétés d'éleusine peut jouer un rôle important dans la prévention et la gestion diététique des maladies associées au stress oxydatif.

Cliquez ici pour en savoir plus sur les produits

1. Introduction

Inflammationest une réaction défensive duimmunitairesystème pour éliminer les stimuli nocifs tels que les agents pathogènes, les cellules endommagées et les irritations allergiques ou chimiques ainsi que pour commencer le processus de guérison. Bien que l'inflammation soit une réponse normale si elle n'est pas contrôlée, une inflammation excessive entraîne de nombreuses maladies aiguës et chroniques. Actuellement, la prévalence des maladies à médiation inflammatoire augmente dans le monde entier, créant une demande croissante d'agents anti-inflammatoires nouveaux et efficaces [1, 2].

L'arachidonate 5-lipoxygénase (A5-LOX) est une enzyme clé impliquée dans la biosynthèse de puissants médiateurs des troubles inflammatoires et des réactions allergiques. Il catalyse la formation de leucotriènes à partir de l'acide arachidonique [3]. Les leucotriènes sont des médiateurs endogènes dans la pathogenèse d'un certain nombre de maladies inflammatoires, notamment l'asthme, la rhinite allergique, la bronchite chronique, la polyarthrite rhumatoïde, les maladies inflammatoires de l'intestin et les réactions allergiques [3,4]. Par conséquent, l'inhibition de l'A5-LOX est importante dans la prévention et le traitement de divers troubles inflammatoires.

La xanthine oxydase (XO) catalyse l'oxydation de l'hypo-xanthine en xanthine et de la xanthine en acide urique[5]. Les inhibiteurs de XO bloquent la biosynthèse de l'acide urique et réduisent par conséquent les niveaux d'acide urique ainsi que le stress oxydatif vasculaire. Au cours de l'action catalytique de XO, des espèces réactives de l'oxygène (ROS) se forment et, par conséquent, XO joue également un rôle pathogénique dans d'autres troubles inflammatoires. Par conséquent, les inhibiteurs de XO sont importants dans le traitement de divers troubles inflammatoires accompagnés de l'action catalytique de XO [2,5].

L'hyaluronidase est une enzyme lysosomale qui catalyse l'hydrolyse des mucopolysaccharides tels que l'acide hyaluronique. Dans la polyarthrite rhumatoïde, l'hyaluronidase dégrade excessivement l'acide hyaluronique et réduit sa quantité et son poids moléculaire, produisant des symptômes arthritiques [6]. L'inhibition de la dégradation de l'acide hyaluronique est essentielle et impérative dans le contrôle des conditions pathologiques médiées par la hyaluronidase [7].

Dans des conditions inflammatoires, les cellules immunitaires sont attirées vers le site de l'inflammation. Au cours des réactions de défense et immunologiques, les NADPH oxydases résidant dans les cellules immunitaires sont activées et génèrent des ROS en grande quantité créant un sursaut oxydatif [1, 8]. Des quantités faibles et modérées de ROS sont bénéfiques dans différents processus physiologiques. Cependant, la surproduction de ROS dérégule les fonctions cellulaires, ce qui à son tour améliore l'état inflammatoire [8,9]. Par conséquent, l'inhibition de la poussée oxydative induite par les ROS est un remède potentiel pour prévenir et gérer les maladies à médiation inflammatoire.

Au cours de la phosphorylation oxydative,radicaux libresy compris les ROS sont formés comme sous-produits [10]. En plus du métabolisme cellulaire normal, il existe de nombreux autres facteurs qui conduisent à la formation de radicaux libres, et si le taux de génération de radicaux libres dépasse le taux de neutralisation, le stress oxydatif est créé, et il contribue de manière significative à toutes les maladies inflammatoires. Puisque les antioxydants sont capables d'empêcher la formation de radicaux libres et d'éteindre les radicaux libres, un équilibre entre les antioxydants et les radicaux libres est essentiel pour maintenir correctement les fonctions physiologiques [8,11,12].

L'éleusine (Eleusine coracana(L.)Gaertn.) est le petit millet le plus important sous les tropiques, et plusieurs propriétés thérapeutiques de l'éleusine ont été signalées précédemment [13-17]. Cependant, pour les variétés d'éleusine qui sont actuellement cultivées et consommées au Sri Lanka, il y a un manque de preuves scientifiques sur les propriétés thérapeutiques

et les avantages potentiels pour la santé des consommateurs. Par conséquent, il est impératif d'étudier les propriétés anti-inflammatoires et antioxydantes des variétés d'éleusine du Sri Lanka et de reconnaître leur potentiel pour améliorer l'état nutritionnel et sanitaire des consommateurs. La prévalence des maladies inflammatoires et associées au stress oxydatif augmente dans le monde entier, créant une demande émergente pour de nouvelles sources d'agents anti-inflammatoires et d'antioxydants [1, 2]. Dans ce contexte, la présente étude s'est concentrée sur l'évaluation des variétés d'éleusine sri-lankaise pour leurs propriétés anti-inflammatoires in vitro en termes d'A5-LOX, XO, hyaluronidase, activités inhibitrices de l'éclatement oxydatif et propriétés antioxydantes à l'aide de différents dosages antioxydants. .

2. Matériels et méthodes

2.1. Prélèvement et préparation des échantillons. Les variétés d'éleusine recommandées pour la culture au Sri Lanka par le Département de l'agriculture, à savoir Ravi, Rawana et Oshadha, ont été collectées auprès de l'Institut de recherche et de développement sur les grandes cultures (FCRDI), Mahailuppallama, Sri Lanka. Ces variétés ont été cultivées dans des parcelles expérimentales dans la zone sèche de Low Country, à FCRDI, Mahailuppallama, et les semences ont été certifiées par le Service de certification des semences du Département de l'agriculture du Sri Lanka.

Les graines d'éleusine ont été décortiquées (TM 05C, Satake Corporation, Japon), et les farines de grains entiers ont été obtenues par broyage (Pulverisette 14, Fritsch, Allemagne) et passage à travers un tamis de 0,5 mm. Les farines de grains entiers ont été extraites avec de l'éthanol et du méthanol séparément. La farine de grains entiers (100 g) a été extraite avec le solvant (400 ml) pendant une nuit à température ambiante (28 ± 2 degrés) à l'aide d'un agitateur magnétique et centrifugée à 4 000 tr/min pendant 20 min. Le surnageant a été recueilli séparément et le résidu a été réextrait deux fois dans les mêmes conditions. Les surnageants ont été combinés et évaporés à sec sous pression réduite à 40 degrés à l'aide d'un évaporateur rotatif (R-114, Büchi Labortechnik AG, Suisse). Les extraits sans solvant ont été stockés dans des récipients en verre hermétiques à -20 degré jusqu'à leur utilisation pour l'analyse.

2.2.Enzymes, produits chimiques et équipement. Réactif phénol de Folin-Ciocalteu, chlorure d'aluminium, 2,4,6-tri(2-pyridyl)-s-triazine (TPTZ), dichlorhydrate de 2,2'-azobis (2-amidinopropane) (AAPH),2,2-diphényl-1-picrylhydrazyle (DPPH), quercétine,6-hydroxy-2,5,7,8-tétraméthylchromane{{19} }acide carboxylique (Trolox), acide éthylènediaminetétraacétique (EDTA), 2,2'-azino-bis(3-éthylbenzothiazoline-6-acide sulfonique) sel de diammonium (ABTS), fluorescéine,3-( Sel monosodique de l'acide 2-pyridyl)-5,6-diphényl-1,2,4-triazine-p,pdisulfonique

hydrate(ferrozine), arachidonate 5-lipoxygénase, acide linoléique, baicaléine, xanthine oxydase, xanthine, allopurinol, hyaluronidase, sel de sodium d'acide hyaluronique, p-diméthylaminobenzaldéhyde, acide gallique, acide tannique, diméthylsulfoxyde et ibuprofène ont été achetés chez Sigma-Aldrich, MO, États-Unis. Les HBS* plus et HBSS ont été achetés auprès de Thermo Fisher Sci-entific Inc., Massachusetts, États-Unis. Zymosan a été acheté auprès de Wako Pure Chemical Industries Ltd., Osaka, Japon.

Le luminol (3-aminophthalhydrazide) a été acheté chez Alfa Aesar GmbH & Co KG, Karlsruhe, Allemagne. Le milieu de séparation des lymphocytes a été acheté auprès de MP Biomedicals, Inc., Ohio, USA. Tous les autres produits chimiques et réactifs utilisés dans les expériences étaient de qualité ACS, HPLC et analytique. Pour déterminer la capacité d'absorption des radicaux oxygène, un lecteur de microplaques à fluorescence (SpectraMax-Gemini EM, Molec-ular Devices Inc., USA) a été utilisé. Pour les essais de chimiluminescence, un luminomètre (Luminoskan RS, Labsystems, Finlande) a été utilisé. Pour tous les autres tests biologiques, un lecteur de microplaques (Spectra-Max Plus384, Molecular Devices Inc, USA) a été utilisé.

2.3.Détermination du contenu phénolique total. Le contenu phénolique total (TPC) a été déterminé selon la méthode de Folin-Ciocalteu 【18】. L'extrait d'éleusine （20ul） a été mélangé avec 110ul de réactif de Folin-Ciocalteu fraîchement préparé dilué 10 fois et 70ul de solution de carbonate de sodium (10% p/v) et incubé à température ambiante (RT) pendant 30min. L'absorbance a été mesurée à 765 nm. L'acide gallique a été utilisé pour tracer la courbe standard (y=0.0532x plus 0.0339;r=0.9992), et le TPC a été calculé en mg d'équivalents d'acide gallique (GAE) pour 100 g de farine sur une surface sèche. base de poids.

2.4. Détermination de la teneur totale en flavonoïdes. La teneur totale en flavonoïdes (TFC) a été déterminée selon la méthode colorimétrique au chlorure d'aluminium [19]. L'extrait d'éleusine (100 ul) a été mélangé avec une solution de chlorure d'aluminium (2 % p/v, 100 ul), incubé pendant 10 min à température ambiante et l'absorbance a été mesurée à 415 nm. La quercétine a été utilisée pour tracer la courbe standard（y=0.0349x-0.2091 ; r²=0.9974）, et le TFC a été calculé en mg d'équivalents de quercétine pour 100 g de farine sur une base de poids sec.

2.5. Détermination de l'activité de piégeage des radicaux DPPH. La capacité à piéger les radicaux DPPH a été déterminée selon la méthode décrite par Blois [20]. L'extrait d'éleusine (50 ul) a été mélangé avec 90 ul de méthanol et 60 ul de solution DPPH (0,02 % p/v) et incubé à température ambiante dans l'obscurité pendant 10 minutes. Les valeurs d'absorbance de l'échantillon (As) et du témoin (Ac) ont été mesurées à 517 nm. Trolox a été utilisé comme standard. L'activité de piégeage des radicaux DPPH sous forme de pourcentage d'inhibition a été calculée à l'aide de l'équation (1). La valeur des CI a été calculée à l'aide de graphiques dose-réponse.

2.6. Détermination de l'activité de piégeage des radicaux cationiques ABTS. La capacité à piéger les radicaux cationiques ABTS a été déterminée selon la méthode décrite par Re et al. [21] avec quelques modifications. La solution de radicaux cationiques ABTS a été préparée en incubant 10 mg d'ABTS dans 2, 5 ml de persulfate de potassium à 37 ° C dans l'obscurité pendant 16 h et en diluant 7 fois avec une solution saline tampon phosphate 50 mM (pH 7, 4). L'extrait d'éleusine (12,5 ul) a été mélangé avec une solution saline de tampon phosphate (147,5 ul) et une solution de radicaux cationiques ABTS fraîchement préparée (40 ul) et incubée à température ambiante dans l'obscurité pendant 10 minutes. Les valeurs d'absorbance de l'échantillon (As) et du témoin (Ac) ont été mesurées à 734 nm. Trolox a été utilisé comme standard. L'activité de piégeage des radicaux cationiques ABTS sous forme de pourcentage d'inhibition a été calculée à l'aide de l'équation (2). La valeur IC a été calculée à l'aide de graphiques dose-réponse.

2.7. Détermination de la capacité d'absorption des radicaux oxygène (ORAC). L'ORAC a été évalué selon la méthode décrite par Ou et al.[22] avec quelques modifications. Des solutions de fluorescéine (4,8 uM) et d'AAPH (40 mg/ml) ont été préparées dans un tampon phosphate 75 mM (pH 7,4). L'extrait d'éleusine (10 ul) a été mélangé avec 40 ul de tampon phosphate et 100 ul de fluorescéine et incubé à 37 degrés pendant 10 minutes. AAPH (50 ul) a été ajouté et la décroissance de la fluorescéine a été mesurée à des longueurs d'onde d'excitation et d'émission de 494 nm et 535 nm, respectivement, à 37 degrés pendant 35 min à des intervalles de 1 min à l'aide d'un lecteur de microplaques à fluorescence. Tro-lox a été utilisé comme standard. Les valeurs de l'aire sous la courbe (AUC) de l'échantillon (AUC), du contrôle (AUC) et du Trolox (AUC-) ont été enregistrées. La valeur ORAC a été calculée à l'aide de l'équation (3) où conc. représente la concentration. Les résultats ont été exprimés en mg d'équivalent Trolox pour 100 g de farine sur une base de poids sec.

2.8. Détermination de l'activité de chélation des ions ferreux (FIC). La capacité à chélater les ions ferreux a été déterminée selon la méthode décrite par Carter [23]. L'extrait d'éleusine (100 ul) a été mélangé avec une solution de sulfate ferreux 1 mM (20 ul) et 40 ul d'eau distillée. Ensuite, une solution de ferrozine 1 mM (40 ul) a été ajoutée et incubée pendant 10 minutes à température ambiante. Les valeurs d'absorbance de l'échantillon (As) et du témoin (Ac) ont été enregistrées à 562 nm. L'EDTA a été utilisé comme standard. L'activité FIC en pourcentage de chélation a été calculée en utilisant l'équation (4).

2.9.Détermination du pouvoir antioxydant réducteur ferrique (FRAP). Le FRAP a été déterminé selon la méthode décrite par Benzine et Szeto [24] avec quelques modifications. Le réactif FRAP a été préparé en mélangeant du tampon acétate 300 mM (pH 3,6), du chlorure ferrique 20 mM et du TPTZ 10 mM dans un rapport de 10: 1: 1 et en incubant à 37 ° C pendant 10 min. L'extrait d'éleusine (20 ul) a été mélangé avec 30 ul de tampon acétate et 150 ul de réactif FRAP fraîchement préparé, incubé à température ambiante pendant 8 min, et l'absorbance a été enregistrée à 600nm. Trolox a été utilisé pour tracer la courbe standard（y=0.17x plus 0,15 ;产=1.00）, et FRAP a calculé en mg d'équivalents Trolox pour 100 g de farine sur une base de poids sec.

2.10.Détermination d'une5-activité inhibitrice de LOX. Une{{0}}activité inhibitrice de LOX a été évaluée selon la méthode décrite par Tappel [25] avec quelques modifications. L'extrait d'éleusine (10ul) a été mélangé avec 115ul de tampon phosphate de sodium 100mM (pH 8,0) et 50ul de solution A5-LOX (5000U/ml) et incubé à température ambiante pendant 10min. La réaction a été initiée avec l'addition de 25 pl d'acide linoléique 0,08 mM. Le changement d'absorbance a été enregistré à 234 nm à des intervalles de 1 min pendant 10 min à température ambiante, et les valeurs de vitesse maximale (Vmxk) de l'échantillon (Vmaxs) et du contrôle (Vmaxc) ont été enregistrées. La baïcaleine a été utilisée comme étalon. Une 5-activité inhibitrice de LOX sous forme de pourcentage d'inhibition de l'âge a été calculée à l'aide de l'équation (5). La valeur ICs a été calculée à l'aide de graphiques dose-réponse.

2.11.Détermination de l'activité inhibitrice de XO. L'activité inhibitrice de XO a été déterminée selon la méthode décrite par Lee et al. [26] avec quelques modifications. L'extrait d'éleusine (10ul) a été mélangé avec 150ul de tampon phosphate de sodium 50 mM (pH 7,4) et 20 ul de XO (0,15U/ml) et incubé pendant 10 min à température ambiante. La réaction a été initiée avec l'addition de 20 pl de xanthine 0,1 mM. Le changement d'absorbance a été enregistré à 295 nm à intervalles min pendant 15 min à température ambiante, et les valeurs Vmax de l'échantillon (Vmaxs) et du contrôle (Vmaxc) ont été enregistrées. L'allopurinol a été utilisé comme standard. L'activité inhibitrice de XO sous forme de pourcentage d'inhibition a été calculée à l'aide de l'équation (6). La valeur CI a été calculée à l'aide de graphiques dose-réponse.

2.12. Détermination de l'activité inhibitrice de la hyaluronidase. L'activité inhibitrice de la hyaluronidase a été évaluée selon la méthode décrite par Sahasrabudhe et Dedhar [27] avec quelques modifications. L'extrait d'éleusine (50ul) a été mélangé avec 10ul de hyaluronidase (8400U/ml) et incubé à 37 degrés pendant 10 min. L'enzyme a été activée en ajoutant 20 ul de chlorure de calcium (12,5 mM) et en incubant à 37 degrés pendant 10 minutes. La réaction a été initiée avec l'ajout de hyaluronate de sodium (50ul) et incubée à 37 degrés C pendant 40 minutes. Ensuite, 10 ul d'hydroxyde de sodium 0,9 M et 20 ul de borate de sodium 0,2 M ont été ajoutés et incubés à 100 degrés pendant 3 minutes. Après refroidissement à température ambiante, 50 ul de p-diméthylaminobenzaldéhyde 67 mM ont été ajoutés et incubés à 37 degrés pendant 10 minutes. Les valeurs d'absorbance de l'échantillon (As) et du contrôle (Ac) ont été mesurées à 585 nm. L'acide tannique a été utilisé comme étalon. L'activité inhibitrice de la hyaluronidase en tant que pourcentage d'inhibition a été calculée en utilisant l'équation (7).

2.13.Détermination des activités inhibitrices de l'éclatement oxydatif. Les potentiels anti-inflammatoires en termes d'activités inhibitrices de l'éclatement oxydatif dans le sang humain total et les neutrophiles polymorphonucléaires isolés ont été déterminés à l'aide du test de chimioluminescence améliorée par le luminol [28, 29] avec quelques modifications. Des expériences ont été menées au Centre de médecine moléculaire et de recherche sur les médicaments du Dr Panjwani, Centre international des sciences chimiques et biologiques, Université de Karachi, Pakistan, et l'institut a l'autorisation éthique pour les études sur le sang humain du comité d'éthique indépendant, ICCBS, UoK . Non :ICCB-S/IEC-008-BC-2015/Protocol/1.0.

2.13.1. Détermination de l'activité inhibitrice de l'éclatement oxydatif dans le sang humain total. Du sang humain (1 ml) a été prélevé de manière aseptique par ponction veineuse dans un tube hépariné d'un volontaire non fumeur en bonne santé, qui n'a pris aucun médicament ni supplément pendant plus d'une semaine, et dilué (dilution 1:20) avec des HBS plus * (Hanks Balanced solution saline contenant du calcium et du magnésium). L'extrait d'éleusine (25 ul) a été mélangé avec du sang total dilué (25 ul) et incubé à 37 degrés C pendant 15 minutes. Ensuite, 25 ul de zymosan opsonisé au sérum et 25 ul de luminol ont été ajoutés. La production de ROS en rafale oxydative a été surveillée pendant 50 minutes à l'aide d'un luminomètre avec des balayages répétés à des intervalles de 30 s et des points de mesure de 1 s. L'ibuprofène a été utilisé comme médicament standard. Le pourcentage d'inhibition a été calculé en utilisant l'équation (8).

où RLU est la lecture du luminomètre en termes d'unités lumineuses relatives (RLU) pour le contrôle et RLU est la lecture du luminomètre en RLU pour l'échantillon. La valeur des CI a été calculée à l'aide de graphiques dose-réponse.

2.13.2. Détermination de l'activité inhibitrice de l'éclatement oxydatif dans les neutrophiles polymorphonucléaires isolés. Le sang humain total (10 ml) a été mélangé avec des volumes égaux de HBSS (Hanks Balanced Salt Solution, sans calcium ni magnésium) et de milieu de séparation des lymphocytes (LSM) et a laissé les érythrocytes se déposer pendant 30 min à température ambiante. Ensuite, le plasma a été soigneusement déposé sur LSM et centrifugé à 400 ×g pendant 20 min à TA. Le surnageant a été retiré ; les globules rouges dans le culot résultant ont été lysés par mélange avec de l'eau déminéralisée froide, mélangés avec du HBSS7 froid et centrifugés à 300 x g pendant 10 min à 4 degrés. Le culot a été lavé deux fois et la viabilité des neutrophiles polymorphonucléaires résultants a été vérifiée en utilisant la méthode d'exclusion au bleu Trypan. La concentration de cellules a été ajustée à 1 x 10 degrés cellules/ml. Des neutrophiles polymorphonucléaires isolés (25 µl) ont été mélangés avec de l'extrait d'éleusine (25 ul) et incubés pendant 15 min à 37 degrés. Ensuite, 25 ul de zymosan opsonisé sérique et 25 ul de luminol ont été ajoutés, et la production de ROS en rafale oxydative a été surveillée pendant 50 min à l'aide d'un luminomètre avec des balayages répétés à des intervalles de 30 s et un temps de mesure de 1s points. L'ibuprofène a été utilisé comme médicament standard. Le pourcentage d'inhibition a été calculé en utilisant l'équation (8).

2.14. Analyses statistiques. Les données de chaque expérience ont été analysées statistiquement à l'aide du logiciel IBM SPSS Statistics (version 20) et les résultats ont été exprimés en moyenne ± erreur standard (SE). La signification statistique a été fixée à un niveau de confiance de 95 %. L'analyse de variance unidirectionnelle (ANOVA) et le test de Tukey ont été utilisés pour déterminer les différences entre les variétés et les extraits. Le coefficient de corrélation de Pearson a été utilisé pour l'analyse de corrélation.

Classification de l'inflammation

Inflammation aiguë : principalement caractérisée par une rougeur, un gonflement, une douleur, etc., c'est-à-dire une inflammation principalement composée de la réaction du système vasculaire.

Inflammation chronique : principalement certaines maladies inflammatoires chroniques, telles que la gastro-entérite chronique, l'hépatite chronique, l'inflammation gynécologique récurrente et d'autres maladies.

Cause de l'inflammation

Tout facteur pouvant causer des lésions tissulaires peut être une cause d'inflammation, c'est-à-dire que les facteurs inflammatoires peuvent être regroupés dans les catégories suivantes :

(1) Facteurs biologiques

Les bactéries, les virus, les mycoplasmes, les champignons, les spirochètes et les parasites sont les causes les plus fréquentes d'inflammation. L'inflammation causée par des agents pathogènes biologiques est également appelée infection. Les exotoxines et les endotoxines produites par les bactéries peuvent endommager directement les tissus ; la réplication virale dans les cellules infectées conduit à la nécrose cellulaire ; certains agents pathogènes antigéniques endommagent les tissus par des réponses immunitaires induites après l'infection, telles que les infections parasitaires et la tuberculose.

2) Facteurs physiques

Haute température, basse température, substances radioactives, rayons ultraviolets, etc., et dommages mécaniques.

(3) Facteurs chimiques

Produits chimiques exogènes tels que les acides forts, les alcalis forts et la térébenthine. Substances toxiques endogènes telles que les produits de décomposition des tissus nécrotiques et les métabolites tels que l'urée accumulés dans le corps dans certaines conditions pathologiques.

(4) Corps étranger

Les corps étrangers pénétrant dans le corps humain par divers moyens, tels que divers métaux, débris de bois, poussière dans l'air, sutures chirurgicales, etc., peuvent provoquer différents degrés de réponses inflammatoires en raison de leur antigénicité différente.

(5) Tissu nécrotique

Des causes telles que l'ischémie ou l'hypoxie peuvent provoquer une nécrose tissulaire, qui est un facteur inflammatoire potentiel. Les bandes hémorragiques congestives et l'infiltration de cellules inflammatoires sur les bords des infarctus frais sont les deux manifestations de l'inflammation.

(6) Allergies

Lorsque la réponse immunitaire de l'organisme est anormale, elle peut provoquer une réponse immunitaire inappropriée ou excessive, causant des dommages aux tissus et aux cellules et entraînant une inflammation. Tels que la rhinite allergique, la colite, l'urticaire, la tuberculose, la glomérulonéphrite et d'autres maladies.

Les antibiotiques sont bactéricides et anti-inflammatoires, une utilisation à long terme détruira la flore normale du corps humain, tuera les bonnes bactéries, provoquera un déséquilibre de la flore intestinale, provoquera une variété de dysfonctionnements intestinaux et d'effets indésirables, et provoquera une infection secondaire, réduira le corps. la résistance. De plus, les antibiotiques sont principalement métabolisés par le foie et les reins, et l'abus d'antibiotiques est le plus susceptible de causer des dommages aux fonctions hépatique et rénale. Vous pouvez faire attention aux mots "à utiliser avec prudence chez les patients dont la fonction hépatique et rénale est médiocre" sur les instructions de tous les anti-inflammatoires. De plus, les antibiotiques peuvent également augmenter les réactions allergiques aux médicaments. Ces dernières années, la forte incidence de la rhinite allergique et de l'asthme allergique est liée à l'abus d'antibiotiques.

Des expériences ont montré que l'extrait de Cistanche pipiensis riche en échinacoside a un bon effet d'amélioration sur la colite ; Cistanche glycoside K et piposide B ont un bon effet inhibiteur sur la sécrétion d'oxyde nitrique dans les cellules, montrant que son bon effet anti-inflammatoire.Cistancheest une matière médicinale chinoise ayant la même origine que la médecine et la nourriture. C'est l'une des dix meilleures plantes médicinales chinoises dans mon pays. C'est un trésor des profondeurs du désert et un tonique naturel. Cistanche Cistanche a une histoire médicinale de près de 2,000 ans. Il a été enregistré pour la première fois dans " Shen Nong's Materia Medica ". En 2005, Cistanche a été inclus dans la "Pharmacopée de la République populaire de Chine" en tant que véritable matière médicinale. Cistanche est un bon tonique depuis l'Antiquité, sans aucune trace de toxicité, ce qui prouve pleinement son innocuité.