Perspectives sur les soins urologiques chez les patients atteints de la maladie de Parkinson, partie 2

APERÇU DE LA DP
Épidémiologie de la MP

La maladie de Parkinson affecte 1-2 pour 1 000 habitants à tout moment. La prévalence de la MP augmente avec l'âge, elle touche 1 % de la population de plus de 60 ans (22). L'âge médian d'apparition est de 60 ans ; la durée moyenne de la maladie, du diagnostic au décès, est de 15 ans.

De plus en plus de gens reconnaissent que le maintien d’un corps sain et des émotions négatives constitue une définition plus complète de la santé. L’une des composantes importantes de la santé physique est notre fonction cognitive, en particulier la mémoire.

Ces dernières années, de nombreux sujets ont étudié la relation entre prévalence et mémoire. Ces études montrent qu'une série de conditions peuvent affecter la fonction cognitive, notamment les maladies cardiovasculaires, le diabète, les lésions cérébrales et la dépression profonde. D'un autre côté, différentes habitudes de vie, telles qu'une alimentation saine, l'exercice physique, la gestion du stress et le repos, affectent également dans une certaine mesure les capacités cognitives des personnes, y compris la mémoire.

Une alimentation saine est un moyen majeur de maintenir les fonctions cognitives et la mémoire. Nous devons consommer suffisamment de fibres alimentaires, de protéines, de vitamines, de minéraux, etc. pour maintenir une bonne santé et améliorer les fonctions cérébrales. Choisissez notamment des aliments riches en antioxydants, comme les myrtilles, les noix, la morue, etc. Ces aliments peuvent résister aux dommages des radicaux libres et ainsi protéger notre mémoire.

De plus, l’exercice aérobique est également un facteur important. L’exercice augmente la plasticité cérébrale, ce qui signifie que notre cerveau peut se réorganiser et se connecter à des réseaux neuronaux auparavant différents. Cette plasticité peut nous aider à réagir plus rapidement et mieux lors de l’apprentissage de nouvelles informations et peut également améliorer notre mémoire. C'est ce que nous appelons habituellement « la coordination physique et mentale », et l'exercice peut améliorer notre santé physique et nos fonctions cognitives.

La gestion du stress et le sommeil sont également des aspects importants de la santé physique et cognitive. Bien que des recherches préliminaires suggèrent qu'un sommeil régulier de huit heures ne soit pas directement lié à la santé cérébrale et à la mémoire, la gestion du stress a un lien direct avec le fonctionnement cérébral des gens. Le stress amène le cerveau à sécréter des produits chimiques tels que le cortisol, qui peuvent affecter temporairement la connectivité des réseaux neuronaux, affectant ainsi notre capacité à nous concentrer et à nous souvenir. Nous devons donc apprendre à réduire le stress, assurer un sommeil adéquat et développer de bonnes habitudes, comme des exercices de renforcement de la mémoire et la réduction des interférences des appareils électroniques.

En résumé, pour ceux qui souhaitent avoir un corps sain et une fonction cognitive forte, une alimentation saine, un exercice modéré, une gestion du stress et un sommeil sont des facteurs clés. Tous ces éléments peuvent contribuer à notre santé physique globale ainsi qu’à la santé de notre mémoire. On peut voir que nous devons améliorer la mémoire, et Cistanche deserticola peut améliorer considérablement la mémoire, car Cistanche deserticola a des effets antioxydants, anti-inflammatoires et anti-âge, qui peuvent aider à réduire l'oxydation et les réactions inflammatoires dans le cerveau, protégeant ainsi le santé du système nerveux. De plus, Cistanche deserticola peut également favoriser la croissance et la réparation des cellules nerveuses, améliorant ainsi la connectivité et le fonctionnement des réseaux neuronaux. Ces effets peuvent contribuer à améliorer la mémoire, l’apprentissage et la vitesse de réflexion, et peuvent également prévenir le développement de dysfonctionnements cognitifs et de maladies neurodégénératives.

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Le sexe masculin est reconnu comme un facteur de risque important dans le développement de la MP. L'incidence et la prévalence de la MP sont 1,5 à 2,0 fois plus élevées chez les hommes que chez les femmes. L'âge d'apparition est 2,1 ans plus tard chez les femmes (53,4 ans) que chez les hommes (51,3 ans) (23).

La prévalence globale de la MP semble être plus faible dans les études orientales que dans les études occidentales. Dans une méta-analyse de 39 études européennes jusqu'en 2004, les auteurs ont rapporté un taux de prévalence de 108-257/100,000 en considérant uniquement les études de haute qualité utilisant un critère de diagnostic standard (24).

Pathogenèse de la MP

Les principales caractéristiques pathologiques de la MP sont la perte de neurones dopaminergiques avec dépigmentation ultérieure de la substance noire pars compacta et la présence de corps de Lewy (25).

Les lésions surviennent initialement dans le noyau moteur dorsal des nerfs glossopharyngé et vagal et dans le noyau olfactif antérieur. Par la suite, les zones grises nucléaires et corticales moins vulnérables sont progressivement affectées (26).

Les lésions de la moelle épinière peuvent contribuer aux symptômes cliniques (douleur, constipation, mauvais équilibre, troubles des voies urinaires inférieures et dysfonctionnement sexuel) qui surviennent pendant les phases prémotrices et motrices de la MP sporadique (27). La MP ne remplit pas les critères clés pour être diagnostiquée comme prionopathie. Néanmoins, des formes anormales d’a-synucléine semblent se propager dans le cerveau des patients parkinsoniens.

La découverte de corps de Lewy et de dépôts d'a-synucléine dans des neurones fœtaux transplantés plus d'une décennie plus tôt dans le striatum pourrait soutenir l'existence d'un agent pathogène de type prion comme cause de la MP (28).

Facteurs de risque de la MP

Des facteurs prédictifs significatifs de la MP ont émergé (par ordre de force) : utilisation de pesticides, antécédents familiaux de maladie neurologique et antécédents de dépression. La probabilité prédite de MP était de 92,3 % (rapport de cotes = 12.0) avec les trois prédicteurs positifs (29).

D'autres facteurs de risque potentiels comprennent les toxines environnementales, les médicaments, les microtraumatismes cérébraux, les lésions cérébrovasculaires focales et les anomalies génomiques (30). Il existe une association entre l'anémie ressentie tôt dans la vie et le développement ultérieur de la MP (31).

L'exposition aux toxines présentes dans l'environnement a été associée à la neurodégénérescence associée à la maladie de Parkinson, en particulier aux métaux lourds, aux pesticides et aux drogues illicites (32). Certaines maladies infectieuses telles que les oreillons, la scarlatine, la grippe, la coqueluche et les infections à herpès simplex peuvent jouer un rôle dans le développement de la MP (33).

Contribution génétique à la maladie de Parkinson

L'A-synucléine (SNCA) a été le premier gène de la maladie de Parkinson identifié dans une grande famille italo-américaine (la famille Contursi) à transmission autosomique dominante (34). Au total, 18 loci PD ont été désignés par analyse de liaison (PARK1-15) ou par des études d'association à l'échelle du génome (PARK16-18).

Il a été démontré de manière concluante que des mutations au sein des gènes de 6 de ces locus (SNCA, LRRK2, PRKN, DJ1, PINK1 et ATP13A2) provoquent un parkinsonisme familial.

De plus, des polymorphismes communs au sein de 2 de ces mêmes gènes (SNCA et LRRK2) et la variation de 2 autres gènes non attribués à un locus PARK (MAPT et GBA) sont désormais des facteurs de risque bien validés de MP (35).

Caractéristiques cliniques de la MP

La MP comprend une gamme de caractéristiques motrices et non motrices (Tableau 1). La présence de bradykinésie, de tremblements au repos, de rigidité et de perte des réflexes posturaux sont les symptômes moteurs les plus fréquemment identifiés de la MP, bien que d'autres caractéristiques cliniques puissent également être identifiées au cours de la progression de la maladie, tels qu'un dysfonctionnement bulbaire, des anomalies neuro-ophtalmologiques et des troubles respiratoires (36).

La plupart des symptômes non moteurs ne répondent pas entièrement à la lévodopa et sont suggérés comme manifestant une pathologie extra-nigrale. Ces symptômes comprennent des symptômes autonomes, du sommeil, sensoriels et neuropsychiatriques (37).

Diagnostic de la MP

Les critères de diagnostic clinique de la Movement Disorder Society (MDS) pour la MP mentionnent que le premier critère essentiel est le parkinsonisme, qui est défini comme une bradykinésie, en association avec au moins un tremblement de repos ou une rigidité.

Une fois le parkinsonisme diagnostiqué, le diagnostic de MP cliniquement établie nécessite l'absence de critères d'exclusion absolus, au moins deux critères de soutien et aucun signal d'alarme (38). Ces critères et signaux d'alarme sont résumés dans le tableau 2.

Les chutes précoces, une mauvaise réponse à la lévodopa, la symétrie des manifestations motrices, l'absence de tremblements et un dysfonctionnement autonome précoce sont probablement utiles pour distinguer les autres syndromes parkinsoniens de la MP.

Le test de lévodopa ou d'apomorphine et les tests olfactifs sont probablement utiles pour distinguer la MP des autres syndromes parkinsoniens (39). L'IRM structurelle est utile pour différencier la MP des formes secondaires et atypiques de parkinsonisme.

La tomodensitométrie par émission de photons uniques (SPECT) au 123I-ioflupanes est un outil valide dans le diagnostic différentiel entre la MP et les tremblements non dégénératifs. La SPECT cardiaque à l'123I-métaiodobenzylguanindine et la tomographie par émission de positons (TEP) au 18F-FDG ont le potentiel de différencier la MP du parkinsonisme atypique (40).

Diagnostic différentiel

Bien que la maladie de Parkinson soit la cause la plus fréquente, le diagnostic différentiel inclut de nombreuses autres causes de parkinsonisme. Outre le parkinsonisme d'origine médicamenteuse, lié aux modifications médicamenteuses du circuit moteur des noyaux gris centraux secondaires au blocage des récepteurs dopaminergiques, les imitations les plus courantes de la MP sont les syndromes parkinsoniens, tels que l'AMS et la paralysie supranucléaire progressive, la démence à corps de Lewy (DLB), le parkinsonisme vasculaire. (VP), un syndrome parkinsonien associé à une maladie cérébrovasculaire (41).

Gestion de la MP

Il existe plusieurs médicaments disponibles pour traiter les déficiences motrices dans la MP. Premièrement, des médicaments qui augmentent les niveaux cérébraux de dopamine, comme la lévodopa, sont utilisés. De plus, des médicaments imitant la dopamine ont été utilisés, comme les agonistes de la dopamine.

Enfin, des médicaments qui inhibent la dégradation de la dopamine ont été utilisés. Les inhibiteurs de la MAO-B peuvent inhiber l'activité de la monoamine oxydase B. Habituellement, les inhibiteurs de la MOA-B réduisent les symptômes de la MP. La sélégiline ou déprényl est l'un des inhibiteurs du MOA-B très actif contre la MP avec la lévodopa. Le tolcapone réduit également les besoins en lévodopa des patients, mais il peut induire une hépatotoxicité sévère.

Il existe deux types d'inhibiteurs de la catéchol-O-méthyl transférase (COMT), l'entacapone et le tolcapone. Les inhibiteurs de COMT sont utilisés pour réduire la dose de lévodopa (42). Chez la plupart des patients atteints de MP, les fluctuations motrices et les dyskinésies sont relativement légères et peuvent être gérées de manière adéquate par un ajustement du médicament oral.

Cependant, pour les patients présentant des fluctuations motrices et des dyskinésies invalidantes malgré un traitement médical optimisé, des thérapies assistées par appareil doivent être envisagées (43).

De nombreuses études expérimentales vont tester les applications des anticorps pour cibler et dégrader les molécules extracellulaires de synucléine. Il a été démontré que les techniques d'immunisation passive et active contre l'a-synucléine transmettent des effets neuroprotecteurs dans des modèles animaux (44).

RÉSULTATS UROLOGIQUES DE LA MP

Prévalence des symptômes urologiques parmi la population parkinsonienne

Soixante quatorze pour cent des patients atteints d'une maladie précoce à modérée signalent plus d'un symptôme de trouble vésical. Des symptômes vésicaux sévères sont signalés chez 27-39 % des patients parkinsoniens. Les symptômes de stockage et de miction sont très répandus chez les patients atteints de MP.

Plus de 50 % des patients présentent des symptômes d’hyperactivité vésicale (45). La gravité de la maladie neurologique est corrélée à la survenue d'un dysfonctionnement mictionnel, ces résultats corroborent les résultats d'autres études qui ont montré que les symptômes des voies urinaires inférieures (TUBA) augmentent en conséquence avec la progression de la MP (46).

Symptômes cliniques urologiques

Le schéma et le mécanisme des symptômes de stockage ont été en partie clarifiés car l'hypothèse la plus largement proposée est que la production des noyaux gris centraux a un effet inhibiteur global sur le réflexe mictionnel chez les individus en bonne santé et qu'avec la perte de cellules dans la substance noire, une hyperactivité du détrusor se développe en raison d'une incapacité à activer l'inhibition tonique médiée par le récepteur dopaminergique D1.

Un mécanisme parallèle pourrait être que dans la MP, les neurones dopaminergiques inhibiteurs originaires de la substance noire pourraient être plus endommagés que les neurones dopaminergiques stimulateurs originaires de l'aire tegmentale ventrale, induisant ainsi une urgence et une fréquence.

Une altération des informations sensorielles provenant du gris périaqueducal pourrait également contribuer aux symptômes de stockage (47). Cependant, ces troubles mictionnels n'ont pas encore été élucidés, et seuls quelques rapports font état d'une sous-activité du détrusor dopa-sensible ou d'une altération des relaxations urétrales, et l'urine résiduelle post-mictionnelle (PVR) ne se produit pas fréquemment. Ces résultats suggèrent que les patients atteints de MP précoces et non traités présentent non seulement des troubles du stockage, mais également des troubles mictionnels principalement subcliniques (48).

Le détrusor en activité ou l'obstruction de la sortie de la vessie (BOO) est à l'origine du mécanisme de miction des symptômes chez les patients atteints de MP. Les patients parkinsoniens maintiennent pour la plupart une efficacité mictionnelle acceptable et un faible volume de PVR.

Dans l'intervalle, la MP touche principalement les personnes âgées, chevauchant le groupe d'âge présentant une morbidité élevée de l'hyperplasie bénigne de la prostate (HBP). Le BOO neurogène chez les patients parkinsoniens attire encore moins l’attention (49). La dyssynergie du sphincter détrusorien (DSD) est une cause rare de dysfonctionnement mictionnel dans la MP. DSD a été observé lors de la miction à un taux de 0-3 % (50). Vessie sous-active chez jusqu'à 50 % des patients atteints de MP.

Le mécanisme de la faiblesse du détrusor dans la MP reste flou et mérite une exploration plus approfondie (51). Une étude a suggéré qu'un détrusor faible dans la MP pourrait avoir une origine centrale. Il est nécessaire de suivre attentivement la RVP chez les patients atteints de MP présentant un trouble de la marche avancé, car la RVP peut augmenter chez ces patients (52). Des symptômes obstructifs peuvent résulter d'un traitement avec des médicaments antiparkinsoniens particuliers.

En outre, il convient de noter que les corps de Lewy peuvent être observés dans plusieurs types de neurones, y compris les composants centraux et périphériques du système nerveux autonome, dans la MP avancée. Ainsi, les symptômes obstructifs chez les patients atteints de MP pourraient résulter d’une hyporéflexie mictionnelle due à une déficience du système nerveux autonome (53). Les mécanismes responsables des symptômes urinaires chez les patients parkinsoniens sont résumés dans la figure 1.

Le dysfonctionnement neurogène des voies urinaires inférieures (NLUD) peut induire de l'anxiété et de la dépression chez les patients. Une étude a été réalisée par Benli et al. pour déterminer si le NLUD, fréquemment observé dans la MP, affecte le développement de l'anxiété et de la dépression chez ces patients. L'étude comprenait 32 hommes (66,6 %) et 16 femmes (33,3 %) ; au total, 48 sujets ont été enregistrés. Il a été conclu que l'incidence de la NLUD, de l'anxiété et de la dépression était augmentée dans la MP. De plus, la NLUD s'est avérée être un facteur de risque de développement de l'anxiété et de la dépression (54).

Échelles cliniques

L'échelle de résultats dans la MP pour les symptômes autonomes (SCOPA-AUT) est une échelle spécifique pour évaluer le dysfonctionnement autonome chez les patients atteints de MP. Il comprend six éléments urinaires qui évaluent à la fois les phases de stockage et de miction. SCOPA-AUT est une échelle acceptable, cohérente, fiable et valide (55).

L'International Prostate Symptom Score (IPSS) a été utilisé aussi bien chez les hommes que chez les femmes pour les patients atteints de maladies neurologiques ; plusieurs équipes l'ont utilisé chez des patients parkinsoniens, y compris à un stade avancé, et après DBS. L’Overactive Bladder SymptomScore (OABSS) a été utilisé pour évaluer les symptômes urinaires chez les patients parkinsoniens, mais il nécessite une validation plus approfondie (56).

Résultats des études urodynamiques

L'examen urodynamique est recommandé chez les patients mâles atteints de MP présentant un dysfonctionnement mictionnel. Il peut montrer une hyperréflexie détrusorienne associée à un BOO ou un dysfonctionnement du détrusor avec un BOO (57). Les résultats urodynamiques pourraient différencier les patients atteints de MSA de ceux atteints de MP.

Les patients atteints de MSA présentaient un débit maximal plus faible, une RVP plus importante avec une observance diminuée et une contractilité altérée, tandis que les patients atteints de MP présentaient une incidence plus élevée d'hyperactivité du détrusor et de fuites associées (58). Une étude menée par Vurture et al. suggère fortement qu'une grande majorité des symptômes d'hyperactivité vésicale chez les patients atteints de MP peuvent être attribués à l'OD sur l'urodynamique (97,1 %).

Cependant, les taux élevés d'autres anomalies telles que la BOO (36,8 %), la sous-activité du détrusor (47 %) et l'augmentation de la RVP (16,7 %) suggèrent que l'OD neurogène n'est pas le seul contributeur aux symptômes de l'hyperactivité vésicale chez les patients atteints de MP (59).

Focus particulier sur la nycturie dans la MP

La nycturie est un symptôme non moteur courant dans la MP, mais elle a été peu étudiée. La nycturie peut se manifester par une capacité vésicale fonctionnelle réduite ou par une polyurie nocturne ; cependant, la cause est le plus souvent multifactorielle. On sait que des troubles de la régulation du rythme circadien surviennent avec des troubles du sommeil dans la MP qui peuvent également contribuer à la nycturie (60).

Le journal vésical fournit une évaluation prospective en temps réel des symptômes vésicaux, qui est rentable et relativement simple à réaliser pour les patients. Il fournit une évaluation plus précise de la fréquence nocturne et des volumes d'urine nocturnes vidés. Un journal vésical est un outil essentiel dans l’évaluation de la nycturie chez les patients atteints de MP (61).

Prise en charge des symptômes de stockage (symptômes d'OAB) chez les patients parkinsoniens

Un algorithme détaillé pour la gestion des symptômes de stockage chez les patients parkinsoniens est résumé dans la figure 2.

Mesures générales et traitement physique La thérapie comportementale comprenait des exercices des muscles du plancher pelvien, un entraînement de la vessie et une gestion des liquides et de la constipation. Les prestataires devraient envisager la thérapie comportementale comme traitement initial des symptômes urinaires dans la MP.

Cela a été démontré dans une petite étude menée par Vaughan et al. (62).Une étude a été réalisée par McDonald et al. pour évaluer la faisabilité et l'efficacité de l'entraînement de la vessie (BT) pour les SBAU gênants dans la MP.

Trente-huit participants ont été randomisés (18 pour les conseils conservateurs (CA), 20 pour les groupes BT). Le CA et le BT étaient tous deux associés à des améliorations significatives du volume mictionnel, du nombre de mictions, des scores de gravité des symptômes et des mesures de la qualité de vie (tous p < 0,05).

À 12 semaines, par rapport au CA, le BT était associé à une supériorité significative dans la perception de l'amélioration par le patient (p=0,001). À 20 semaines, BT restait associé à une plus grande amélioration des interférences dans la vie quotidienne (63).

Thérapie dopaminergique

Il n’est pas certain que les médicaments à base de L-dopa puissent améliorer les troubles de la miction. Certains ont rapporté que la L-dopa améliore les symptômes de miction, mais d'autres ont rapporté des résultats contradictoires. De plus, les effets de la L-dopa sur la fonction vésicale sont inconnus (64).

Il a été rapporté que la stimulation mixte aiguë des récepteurs D1 et D2 par l'apomorphine réduit la résistance à l'écoulement de la vessie. En revanche, il a été rapporté que la stimulation dopaminergique aiguë par provocation par la L-dopa aggrave l'hyperactivité du détrusor et réduit la capacité vésicale chez les patients atteints de MP. Cependant, l'effet aggravant de l'administration aiguë de L-dopa entre en conflit avec l'expérience clinique d'amélioration de la fonction vésicale rapportée par la MP pendant le traitement par L-dopa (65).

Ces résultats suggèrent que les effets du traitement dopaminergique sur le contrôle de la vessie sont très différents, selon leur activité préceptoriale, produisant un effet cumulatif d'un traitement quotidien multidrogue difficile à prédire. L'activation combinée et équilibrée des récepteurs D1/D2 pourrait être bénéfique pour le traitement des symptômes urinaires causés par l'hyperréflexie détrusorienne dans la MP, comme l'ont démontré Brusa et al.

Ils ont mené une étude ouverte dans laquelle la lévodopa à libération prolongée au coucher a montré une amélioration significative des symptômes de l'hyperactivité vésicale, en particulier de la nycturie (66). Winge et coll. ont conclu dans leur essai que la thérapie dopaminergique soulage les dysfonctionnements cognitifs exécutifs, car elle semble améliorer le contrôle fonctionnel de la vessie chez ceux de leurs patients, qui bénéficient des médicaments pendant leur phase de stockage (67).

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