Infarctus rénal causé par des pilules de rappel de testostérone en vente libre : un rapport de cas

Abstrait

L'infarctus rénal est un diagnostic difficile qui nécessite généralement un niveau élevé de suspicion clinique car sa présentation clinique est souvent attribuée à des causes plus fréquentes. Ici, nous présentons le cas d'un jeune homme souffrant de douleurs au flanc droit. Une tomodensitométrie (TDM) de l'abdomen a exclu une néphrolithiase ; par conséquent, un urogramme CT a été effectué, qui a révélé un infarctus aigu du rein droit.

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Le patient n'avait aucun antécédent personnel ou familial de troubles de la coagulation. Des tests ultérieurs pour la fibrillation auriculaire, un shunt intracardiaque et des causes génétiques ont été négatifs, et un diagnostic présomptif d'un état d'hypercoagulabilité à partir de suppléments de testostérone en vente libre a été posé. Catégories : Endocrinologie/Diabète/Métabolisme, Néphrologie, Hématologie

Mots-clés : suppléments de testostérone, médicaments en vente libre, testostérone, infarctus de l'artère rénale, infarctus rénal

Introduction

Ce cas présente un infarctus rénal causé par un état d'hypercoagulabilité dû à des pilules de rappel de testostérone en vente libre. Cette maladie est souvent un diagnostic sous-estimé et négligé [1]. Les deux principales causes sont la thromboembolie, généralement d'origine cardiaque ou aortique, et la thrombose in situ, due à un état sous-jacent d'hypercoagulabilité, une lésion ou une dissection de l'artère rénale [2].

Les étiologies cardiogéniques et hypercoagulables sont plus fréquentes chez les personnes âgées que chez les patients plus jeunes, chez qui les lésions de l'artère rénale sont plus fréquentes [3]. De plus, les patients se plaignent généralement d'apparition aiguë de douleurs au flanc ou abdominales fréquemment accompagnées de nausées, de vomissements et parfois d'une fièvre imitant des affections plus courantes telles que des coliques néphrétiques ou une pyélonéphrite aiguë [4].

Une tomodensitométrie (TDM) sans contraste est le test initial préféré car elle pourrait également exclure des causes plus fréquentes [5]. Si la suspicion clinique reste élevée, un scanner avec injection de produit de contraste ou une IRM au gadolinium doit être envisagé selon la fonction rénale [4]. En termes de traitement, il n'y a pas de consensus général, avec de multiples approches proposées incluant l'anticoagulation, la thérapie endovasculaire percutanée (thrombolyse, thrombectomie avec ou sans angioplastie, pose de stent) et la chirurgie ouverte [5].

Présentation du cas

Le patient était un homme de 42- ans qui consommait des suppléments de rappel de testostérone en vente libre depuis six mois et présentait des douleurs abdominales aiguës au flanc droit. Le patient avait des antécédents médicaux significatifs d'hypertension (HTN), d'hyperlipidémie (HLD), d'apnée obstructive du sommeil (OSA), d'anxiété, de reflux gastro-œsophagien (RGO) et de stéatose hépatique, mais aucun antécédent familial de trouble d'hypercoagulabilité. La douleur était constante et intense, localisée dans le flanc droit, rayonnait vers le bas-ventre droit et était associée à des nausées et des vomissements.

Le patient a nié avoir de la fièvre, un essoufflement, des douleurs thoraciques, une dysurie, une hématurie ou des antécédents récents de traumatisme abdominal. Aux urgences, la tomodensitométrie (TDM) de l'abdomen sans produit de contraste a exclu une lithiase urinaire et les résultats de l'analyse d'urine (AU) étaient sans particularité. Par conséquent, le patient a reçu son congé avec des comprimés d'hydrocodone et d'acétaminophène pour contrôler la douleur. Cependant, le patient revient car sa douleur s'est aggravée malgré les médicaments prescrits. En conséquence, un urogramme CT avec contraste a été réalisé, qui a révélé un infarctus aigu du rein droit impliquant la branche supérieure de l'artère rénale droite (Figure 1).

De plus, la surveillance par télémétrie n'a pas signalé de fibrillation auriculaire et l'échocardiographie transthoracique avec une étude à bulles n'a pas montré une fraction d'éjection de 68 % sans aucune preuve d'un shunt auriculaire ou ventriculaire ou d'un thrombus intracardiaque. Par la suite, les services de chirurgie vasculaire et de néphrologie ont été consultés et une perfusion d'héparine, des liquides intraveineux et de la morphine intraveineuse ont été débutés sans indication de revascularisation car la douleur avait commencé plus de 24 heures plus tôt.

Un angioscanner n'a pas été réalisé étant donné l'exposition inutile au contraste intraveineux qui pourrait affecter la fonction rénale. Le bilan d'anticoagulation était négatif, y compris pour les anticorps antinucléaires (ANA) ; bêta-2 glycoprotéine ; les immunoglobulines G, A et M; cardiolipine; anticoagulant lupique; facteur II; mutation du facteur V Leiden ; activité antithrombine III; protéine S libre et totale ; activité fonctionnelle de la protéine S; et l'activité de la protéine C. Les niveaux de testostérone ont été trouvés bas à 102 ng/dl (plage normale : 132-813 ng/dl), et le patient a été éduqué sur la manière d'éviter ces suppléments et a obtenu son congé avec Eliquis à prendre pendant six mois.

Discussion

Le patient était un homme musclé de 42- ans sans antécédents médicaux personnels ou familiaux significatifs de troubles de la coagulation chez qui on a diagnostiqué un infarctus rénal droit aigu. L'étiologie cardiaque a été écartée avec une surveillance télémétrique négative pour la fibrillation auriculaire ou tout autre type d'arythmie et une échocardiographie transthoracique sans particularité pour les shunts intracardiaques ou les thrombus.

De même, le bilan de coagulation était discret, et des étiologies supplémentaires ont donc été envisagées, y compris un état d'hypercoagulabilité causé par une substance exogène. Par la suite, le patient a admis avoir consommé des pilules de rappel de testostérone en vente libre associées à de faibles niveaux de testostérone, et le corps musclé du patient a suggéré la suppression de la production endogène de testostérone par la consommation de suppléments en vente libre qui sont connus. risque d'hypercoagulabilité et risque thromboembolique [6-7].

En conséquence, ce cas indique la possibilité d'un rappel de testostérone en vente libre dans le développement de l'état d'hypercoagulabilité de ce patient et, à son tour, un risque thromboembolique provoquant un infarctus rénal chez ce patient. Pour cette raison, ce cas présente l'importance d'éviter les suppléments en vente libre, en particulier sans surveillance médicale, ainsi que l'importance de poursuivre les recherches concernant les effets indésirables de la testostérone en tant que contributeur aux états d'hypercoagulabilité.

conclusion

Ce cas souligne l'importance de prendre une anamnèse complète et d'interroger le patient sur les médicaments ou les suppléments prescrits et en vente libre. Les patients peuvent ne pas considérer les médicaments en vente libre comme potentiellement dangereux, mais la testostérone, comme les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), peut entraîner des effets secondaires graves. Il est impératif que les spécialistes du marketing et les prestataires de soins de santé avertissent les patients d'un état d'hypercoagulabilité potentiel dû à la testostérone afin d'éviter le résultat épouvantable observé chez ce patient.

Le mécanisme de Cistanche booste l'effet testostérone

Cistanche a été trouvé pour augmenter les niveaux de testostérone de plusieurs façons. Premièrement, il contient des composés connus sous le nom d'échinacoside et d'actéoside, dont il a été démontré qu'ils améliorent la production d'hormone lutéinisante (LH) dans l'hypophyse. La LH stimule les cellules de Leydig dans les testicules pour produire de la testostérone. Cistanche contient également des polysaccharides et des glycosides phényléthanoïdes, qui ont des propriétés antioxydantes et anti-inflammatoires. Cela peut aider à réduire le stress oxydatif et l'inflammation des testicules, ce qui peut altérer la production de testostérone. En outre, il a été constaté que Cistanche augmente l'expression des gènes impliqués dans la synthèse de la testostérone et réduit l'activité des enzymes qui décomposent la testostérone, telles que {{1} }alpha-réductase. Dans l'ensemble, on pense que la combinaison de ces mécanismes contribue aux effets stimulants de la testostérone de Cistanche.

Les références

1 Saeed K : Infarctus rénal. Int J Nephrol Renovasc Dis. 2012, 5 : 119-23. 10.2147/IJNRD.S33768

2. Antopolsky M, Simanovsky N, Stalnikowicz R, Salameh S, Hiller N : Infarctus rénal au service des urgences : 10- ans d'expérience et revue de la littérature. Suis J Urgent Med. 30 2012 : 1055-60. 10.1016/j.ajem.2011.06.041

3. Pizzarossa AC, Mérola V : Étiologie de l'infarctus rénal. Une revue systématique [Article en espagnol]. Rev Med Chil. 2019, 147 :891-0. 10,4067/s0034-98872019000700891

4. Hazanov N, Somin M, Attali M, et al. : Embolie rénale aiguë. Quarante-quatre cas d'infarctus rénal chez des patients atteints de fibrillation auriculaire. Médecine (Baltimore). 2004, 83 : 292-9. 10.1097/01.md.0000141097.08000.99

5. Ouriel K, Andrus CH, Ricotta JJ, DeWeese JA, Green RM : Occlusion aiguë de l'artère rénale : quand la revascularisation est-elle justifiée ? J Vasc Surg. 1987, 5 : 348-55. 10.1067/mva.1987.avs0050348

6. Glueck CJ, Richardson-Royer C, Schultz R, et al. : Testostérone, thrombophilie et thrombose. Clin Appl Thromb Hemost. 2014, 20 : 22-30. 10.1177/1076029613485154 7. Glueck CJ, Goldenberg N, Wang P : Thérapie à la testostérone, thrombophilie, thromboembolie veineuse et événements thrombotiques. J Clin Med. 2018, 8:11. 10.3390/jcm8010011