Hyponatrémie sévère dans le cadre du COVID-19- Syndrome associé à une hormone antidiurétique inappropriée : à propos d'un cas

Abstrait

La pandémie de COVID-19 a entraîné une morbidité et une mortalité importantes dans le monde. L'une des manifestations cliniques les moins étudiées est le syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique (SIADH) associé à la pneumonie COVID-19. Nous présentons un seul cas de SIADH associé à une pneumonie COVID-19 chez un homme de 71- ans ayant des antécédents de trouble lié à la consommation d'alcool. Ce cas souligne l'importance d'un bilan diagnostique complet de la cause sous-jacente de l'hyponatrémie pour éviter une morbidité importante.

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Introduction

La pandémie de COVID-19 a entraîné une morbidité et une mortalité importantes dans le monde depuis que les premiers cas ont été signalés en décembre 2019. À ce jour, plus de 600 millions de cas et plus de 6,5 millions de décès ont été confirmés [1]. Cette maladie implique une myriade de systèmes d'organes qui a suscité de vastes efforts de recherche pour mieux comprendre et combattre cette pathologie agressive.

L'une des manifestations cliniques les moins étudiées est l'hyponatrémie dans le cadre du syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique (SIADH) associé à la pneumonie COVID-19. Le SIADH se caractérise par une libération excessive d'hormone antidiurétique (ADH) indépendante de la tonicité sérique ou du volume sanguin. Il en résulte une réabsorption d'eau dans les reins et le développement d'une hyponatrémie hypotonique [2].

Les étiologies courantes du SIADH comprennent les troubles du système nerveux central (SNC), la malignité, les troubles pulmonaires et les médicaments [3]. Nous présentons un seul cas de SIADH associé à une pneumonie COVID-19 chez un patient ayant une consommation chronique d'alcool, ce qui s'ajoute à la littérature croissante illustrant l'impact de cette maladie sur l'équilibre électrolytique.

Présentation du cas

Un homme de 71- ans ayant des antécédents médicaux d'hypertension, de maladie pulmonaire obstructive chronique (pas d'oxygène à domicile), de dépression et de trouble lié à la consommation d'alcool avec une consommation initiale d'environ 1 025 ml d'alcool fort par jour s'est initialement présenté au service d'urgence d'un hôpital extérieur pour altération de l'état mental. De plus, il était hypoxique et la radiographie pulmonaire a noté des infiltrats bilatéraux principalement interstitiels compatibles avec une pneumonie COVID.

La TDM thoracique était négative pour l'embolie pulmonaire mais montrait un verre dépoli pulmonaire moyen-inférieur prédominant et des opacités pulmonaires consolidantes. Les analyses de sang ont révélé un nombre de globules blancs de 5,5, des d-dimères de 2180 et une protéine C-réactive (CRP) à haute sensibilité de 48,2. Ces données correspondent davantage à une pneumonie virale qu'à une pneumonie bactérienne. On a pensé que l'hyponatrémie (128 mmol/L) à l'admission était due à une potomanie à la bière et le patient a commencé à prendre des liquides d'entretien.

L'infection au COVID a été traitée avec succès pendant trois semaines avec de l'oxygène supplémentaire et des cures complètes de dexaméthasone, de remdesivir et de baricitinib. Le patient a ensuite été transféré à notre centre de gestion des maladies aiguës pour insuffisance respiratoire chronique et hyponatrémie persistante en attendant son placement dans un établissement de soins infirmiers qualifié. Il était apyrétique avec un pouls de 64, une tension artérielle de 134/71 et une fréquence respiratoire de 18. Le bilan de la fonction rénale lors du transfert montrait une hyponatrémie (121/4,7/88/27/21/0.8/103 ).

La protéine C-réactive était de 48,2 et la procalcitonine, la ferritine, l'interleukine -6, la lactate déshydrogénase et les d-dimères n'ont pas été collectés. L'examen physique à l'arrivée a montré des muqueuses humides, aucune distension veineuse jugulaire et un remplissage capillaire distal intact. Le patient a d'abord reçu un bolus de 500- cc de solution saline normale en raison d'une suspicion d'hypovolémie due à une maladie récente ayant entraîné une diminution de la natrémie à 115 mmol/L.

Des analyses de laboratoire supplémentaires ont été recueillies à ce stade, montrant une osmolalité sérique de 244 mmol/kg, une osmolalité urinaire de 690 mmol/kg et un sodium urinaire de 139 mmol/L. L'hormone stimulant la thyroïde (TSH), les niveaux de cortisol et la fonction rénale étaient tous normaux. Aucune condition médicale ou médication associée au SIADH n'a été identifiée et un diagnostic de SIADH associé au COVID a été posé.

Le patient a été traité avec des comprimés de sel et une restriction hydrique avec une surveillance étroite pour une surcorrection en raison du risque accru de myélinolyse pontique centrale. Il a ensuite été remplacé par des sachets d'urée et du furosémide pour aggraver l'hyponatrémie avec une augmentation appropriée du sodium.

Discussion

La pandémie de COVID-19 a eu un impact sur la vie quotidienne dans le monde entier. Cette maladie a une présentation très variable qui rend un diagnostic correct et un traitement précoce un défi important. L'hyponatrémie dans le cadre de la pneumonie COVID-19 est peu étudiée et sa pathogenèse n'est pas complètement comprise à ce stade.

Plusieurs facteurs pourraient potentiellement contribuer à la libération inappropriée d'ADH dans toutes les pneumonies. L'hypovolémie et l'hypotension surviennent fréquemment avec la pneumonie, ce qui peut entraîner une libération d'ADH médiée par les barorécepteurs [4]. La cytokine inflammatoire IL-6 joue un rôle majeur dans la pneumonie à COVID-19 et des études antérieures l'ont citée comme contribuant probablement au développement du SIADH dans ce contexte [5,6].

L'IL-6 stimule la libération non osmotique d'ADH et endommage la membrane basale alvéolaire, entraînant une vasoconstriction pulmonaire hypoxique et la libération ultérieure d'ADH [7-10]. Cette libération d'ADH entraîne une réabsorption d'eau dans les reins et le développement d'une hyponatrémie hypotonique [2].

Ceci est associé à un séjour hospitalier significativement plus long [10] et à un risque accru de mortalité [11,12]. Le cas présenté souligne l'importance d'un diagnostic précis lors de la prise en charge des anomalies électrolytiques. La baisse du sodium de notre patient à la suite d'un bolus de liquide IV a plaidé contre la potomanie à la bière ou la déshydratation comme cause potentielle.

Cela a conduit à un bilan de laboratoire ultérieur avec une élévation significative des osmoles urinaires et du sodium urinaire. Des résultats de laboratoire et d'examens euvolémiques supplémentaires ont exclu l'hypothyroïdie ou une carence en glucocorticoïdes indiquant que le SIADH était l'étiologie la plus probable.

Le premier cas de SIADH associé au COVID-19-a été signalé en mai 2020 [13]. Bien que l'infection au COVID-19 puisse présenter une grande variété de symptômes tels que fièvre, toux, myalgies et dyspnée, les manifestations cliniques de l'hyponatrémie peuvent être la seule présentation clinique de l'infection au COVID-19 et peuvent potentiellement brouiller le diagnostic jugement [14]. La désorientation, la confusion, les convulsions, la stupeur et le coma en l'absence de symptômes respiratoires pourraient entraîner un diagnostic erroné de COVID-19 et un retard de traitement entraînant de mauvais résultats.

Bien que plusieurs rapports de cas à ce jour discutent de cette manifestation de la pneumonie COVID-19, aucun ne l'a décrite dans le cadre de patients présentant un trouble sous-jacent lié à la consommation d'alcool et des troubles cognitifs (tableau 1) [13-21]. Ces conditions sous-jacentes laissent un potentiel d'ancrage et peuvent entraîner un diagnostic erroné de la maladie du patient.

Coinclusions

Notre cas d'un patient qui a développé une hyponatrémie hypotonique sévère avec une pneumonie COVID-19 est un rappel important de l'importance d'un diagnostic rapide et approprié de l'étiologie des déséquilibres électrolytiques pour gérer avec précision ces anomalies. Les médecins doivent se rappeler de rechercher pleinement la cause de l'hyponatrémie, car les stratégies de traitement diffèrent en fonction de l'étiologie et une morbidité importante peut être évitée. Une mauvaise gestion peut entraîner des résultats catastrophiques en raison d'une baisse sévère du sodium.