Modifications structurelles du cerveau associées au surpoids et à l'obésité, partie 1

L'obésité est un problème de santé mondial caractérisé par un large éventail de comorbidités, telles que la malnutrition, le syndrome métabolique, le diabète, l'hypertension systémique, l'insuffisance cardiaque et l'insuffisance rénale. Cette revue décrit les découvertes récentes de la neuroimagerie et deux études sur la densité cellulaire concernant les rôles de l'inflammation hypothalamique induite par la suralimentation dans la neurodégénérescence. Ces études ont fourni des preuves cohérentes d'une plus petite épaisseur corticale ou d'une réduction du volume de matière grise chez les personnes en surpoids et obèses ; cependant, les régions cérébrales étudiées variaient d'une étude à l'autre.

L'hypertension systémique est une maladie chronique courante caractérisée par une élévation à long terme de la pression artérielle, qui nuit gravement à la santé humaine. La mémoire est l’une des fonctions indispensables et importantes dans la vie quotidienne des gens. Il joue un rôle important dans le travail, les études, la vie et d’autres aspects. Alors, quelle est la relation entre l’hypertension systémique et la mémoire ?

La recherche montre qu’il existe effectivement une relation entre l’hypertension systémique et la mémoire. L’hypertension artérielle peut affecter directement la santé cérébrale des personnes. Un apport sanguin insuffisant au cerveau causé par une pression artérielle élevée à long terme entraînera des dommages directs aux neurones et aux cellules vasculaires du cerveau. De plus, l’hypertension artérielle s’accompagne souvent de multiples comorbidités telles que l’hyperlipidémie, les maladies coronariennes, les accidents vasculaires cérébraux et le diabète. Ces conditions aggraveront également l’impact de l’hypertension artérielle sur le cerveau. Ces facteurs affecteront directement ou indirectement le développement et la capacité de réflexion des personnes et inhiberont le développement de la mémoire.

Cependant, ne soyez pas trop pessimiste. En fait, pour la plupart des patients souffrant d'hypertension, tant qu'ils prennent des mesures rapides et efficaces, traitent activement et contrôlent scientifiquement la tension artérielle, il est tout à fait possible de protéger la fonction cérébrale. Divers ajustements du mode de vie, comme un régime alimentaire raisonnable, une activité physique appropriée, une réduction du stress et un sommeil suffisant, sont des moyens très efficaces de prévenir et de traiter l’hypertension artérielle. De plus, les médicaments antihypertenseurs prescrits par un médecin doivent également être pris conformément aux instructions du médecin et les médicaments ne doivent pas être modifiés ou arrêtés à volonté.

Bref, la relation entre l'hypertension systémique et la mémoire est effectivement liée dans une certaine mesure, mais cela ne signifie pas que l'hypertension soit responsable du déclin de la mémoire. Tant que nous prenons des mesures thérapeutiques efficaces et contrôlons l’hypertension artérielle de manière scientifique et rationnelle, un cerveau sain et une mémoire vive deviendront des avantages importants dans notre vie et notre travail. On peut voir que nous devons améliorer la mémoire, et la Cistanche deserticola peut améliorer considérablement la mémoire car la Cistanche deserticola est une matière médicinale traditionnelle chinoise qui a de nombreux effets uniques, dont l'un est d'améliorer la mémoire. L'efficacité de Cistanche deserticola provient des multiples ingrédients actifs qu'elle contient, notamment l'acide tannique, les polysaccharides, les glycosides flavonoïdes, etc. Ces ingrédients peuvent favoriser la santé cérébrale par diverses voies.

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En général, les zones frontales et temporales bilatérales, les noyaux basaux et le cervelet sont plus fréquemment impliqués. Les mécanismes de réduction de volume sont inconnus et la neuroinflammation causée par l'obésité est susceptible d'induire une perte neuronale.

Les adipocytes, les macrophages du tissu adipeux et la dysbiose intestinale chez les personnes en surpoids et obèses entraînent la sécrétion de cytokines et de chimiokines qui traversent la barrière hémato-encéphalique et peuvent stimuler les microglies, qui à leur tour libèrent également des cytokines pro-inflammatoires. Cela conduit à une neuroinflammation chronique de bas grade et peut être un facteur important de signalisation apoptotique et de mort neuronale.

De plus, une microangiopathie significative observée dans les modèles de rats pourrait constituer un autre mécanisme important d’induction de l’apoptose. La neuroinflammation dans les maladies neurodégénératives (telles que les maladies d'Alzheimer et de Parkinson) peut être similaire à celle des maladies métaboliques induites par la malnutrition.

Les mauvaises performances cognitives, principalement dans les fonctions exécutives, chez les personnes obèses sont également discutées. Cette revue met en évidence les mécanismes neuroinflammatoires et neurodégénératifs liés à l'obésité et souligne l'importance de développer des stratégies efficaces de prévention et d'intervention thérapeutique pour les personnes en surpoids et obèses.

1. Introduction

L'obésité est un problème mondial majeur qui implique intimement des facteurs biologiques, physiologiques, comportementaux, sociaux, environnementaux, économiques et politiques [1]. Les proportions épidémiques de l'obésité ont été atteintes à la fin du siècle puisque l'obésité est devenue l'une des principales causes de décès, un handicap mondial [2] et un fardeau financier important [3].

Dans les années 1970, des groupes de spécialistes du Royaume-Uni et des États-Unis ont souligné la nécessité de considérer le nouveau phénomène de l'obésité comme une maladie importante, qui ne touchait alors que les adultes, en particulier les femmes [4]. De plus, l'obésité est exacerbée par le manque d'options de traitement efficaces [5]. En 2016, plus de 1,9 milliard d'adultes âgés de 18 ans et plus souffraient de surpoids, dont plus de 650 millions étaient obèses. /ces chiffres correspondent à 39 % des adultes de plus de 18 ans (39 % d’hommes et 40 % de femmes) qui étaient en surpoids, et 13 % de la population adulte mondiale (11 % d’hommes et 15 % de femmes) ont développé une obésité [6].

Au cours des quatre dernières décennies, la prévalence de l’obésité a presque triplé dans le monde. Plus de 340 millions d’enfants et d’adolescents âgés de cinq à dix-neuf ans étaient en surpoids ou obèses en 2016, et on estime que 38,2 millions d’enfants de moins de cinq ans étaient en surpoids ou obèses en 2019 [6]. Si les tendances récentes se poursuivent, on estime que d’ici 2030, 60 % de la population mondiale (3,3 milliards de personnes) sera en surpoids (2,2 milliards) ou obèse (1,1 milliard) [7].

Le surpoids et l'obésité sont liés à un nombre de décès plus élevé dans le monde que l'insuffisance pondérale, les taux d'obésité dépassant 50 % dans de nombreux pays [8]. L'indice de masse corporelle (IMC) est l'une des mesures les plus largement utilisées pour identifier un excès de poids en fonction de la taille et de l'âge. /e L'Organisation mondiale de la santé classe l'obésité en termes d'IMC : insuffisance pondérale (IMC inférieur à 18,5 kg/m2), poids normal (plage de 18,5 à 25 kg/m2), surpoids (plage de 26 à 30 kg/m2) et obésité ( supérieure à 30 kg/m2) [6, 9].

Cependant, l’utilisation de l’IMC comme indice de surpoids ou d’obésité n’est pas fiable pour tous les individus ; L'IMC a été principalement utilisé chez les adultes, bien qu'il soit désormais utilisé chez les enfants et les personnes âgées. Dans le cas des enfants et des adolescents, les scores z de l'IMC sont utilisés car, dans cette population, l'IMC varie avec l'âge et le sexe [10] (le score z de l'IMC est défini comme un indice de poids relatif ajusté en fonction de l'âge et du sexe de l'enfant sur une population de référence). Le rapport taille/hanche (WHR) est une autre mesure largement utilisée qui indexe la répartition du tissu adipeux[11].

La graisse corporelle centrale est associée à une augmentation des dépôts de tissu adipeux intra-abdominal, bien qu'une augmentation du tissu adipeux abdominal sous-cutané soit également impliquée. Cependant, le WHR n'est pas une mesure sans faille puisque la circonférence abdominale seule peut fournir la même information [11]. L'absorptiométrie à rayons X (DXA) est une technique largement utilisée en clinique pour évaluer la composition corporelle (tissus minéraux osseux, graisseux, maigres et mous) à l'aide d'un scanner à rayons X à faibles émissions. DXA fournit des informations sur l’excès d’adiposité et quantifie la graisse totale et les tissus mous maigres [12].

La pléthysmographie par déplacement d'air (ADP) est une autre technique utile pour évaluer la composition corporelle (densité osseuse, tissu maigre et graisse corporelle totale). ADP estime le volume corporel d'un individu en calculant le volume d'air dans une chambre vide moins le volume d'air avec une personne assise à l'intérieur de la chambre [13].

Les plis cutanés sont une méthode anthropométrique couramment utilisée pour mesurer l'épaisseur de la graisse sous-cutanée, bien qu'ils ne soient pas très révélateurs chez certains adultes en surpoids ou obèses. De plus, il manque des mesures standardisées de l'épaisseur des plis cutanés ; par conséquent, il n'y a pas de consensus concernant la répartition réelle des mesures de graisse sous-cutanée dans la population [11].

2. Pathogenèse de l'obésité

L'obésité se développe à la suite d'un manque d'équilibre entre l'apport alimentaire et la consommation énergétique [14]. Les dépenses énergétiques comprennent l'énergie nécessaire pour maintenir les fonctions vitales (taux métabolique au repos), pratiquer une activité physique et assurer la thermogenèse induite par l'alimentation.

Les études publiées n'ont pas soutenu l'hypothèse selon laquelle l'obésité est causée par des perturbations de la dépense énergétique liées au métabolisme et/ou à la thermogenèse induite par l'alimentation ; au lieu de cela, des preuves suggèrent qu'une diminution de l'activité physique peut contribuer de manière significative à la prise de poids corporel [15]./La dépense énergétique nécessaire pour maintenir le poids varie considérablement selon les individus, y compris entre les personnes ayant des constitutions similaires. Des différences d'efficacité métabolique peuvent expliquer cette variabilité et jouer un rôle dans la susceptibilité à la prise de poids [15].

Les transformations des lipides et des glucides en exécution de tâches réelles nécessitent l'oxydation des nutriments pour produire de l'adénosine triphosphate (ATP), qui sert de monnaie métabolique [15], et l'ATP est ensuite utilisé pour effectuer des tâches réelles (par exemple, fonctions vitales du corps et activité physique) [15 ]. Ces deux processus métaboliques impliquent la production de chaleur. Pour nous, l'efficacité métabolique fait référence à la proportion d'ATP par rapport à la production de chaleur dérivée pour l'exécution d'une tâche donnée [16]. La capacité à éliminer une partie de l'énergie excédentaire sous forme de chaleur diminue la capacité à stocker l'énergie excédentaire sous forme de graisse et empêche ainsi la prise de poids [16]. Une faible efficacité métabolique implique une augmentation de la production de chaleur au détriment de la production d'ATP [16].

Il a été rapporté qu'une efficacité métabolique accrue contribue à l'obésité [16]. Le système nerveux sympathique (SNS) participe au contrôle homéostatique. Le jeûne réduit l'activité du SNS tandis que manger, en particulier la suralimentation en glucides, augmente l'activité du SNS. /e SNS innerve et module la lipolyse dans le tissu adipeux [17]. L'apport parasympathique peut jouer un rôle médiateur dans l'étiologie de l'obésité en influençant directement l'état métabolique du tissu adipeux.

Des interactions neuroimmunitaires entre le SNS et les macrophages sont nécessaires à l'homéostasie de plusieurs tissus, y compris le tissu adipeux [18]. /us, la réduction de la lipolyse des tissus adipeux médiée par le SNS contribue à l'accumulation de tolipides et, par conséquent, à l'excès de poids [17]./e le cerveau et le tractus gastro-intestinal sont connectés via le nerf vague. Les adipocytes intra-abdominaux favorisent l'apport de glucose et d'acides gras en stimulant le SNS ; ces cellules expriment des récepteurs adrénergiques qui peuvent répondre aux catécholamines du système sympathique. La partie cholinergique du nerf vague participe à la régulation du glucose et de l'insuline [17].

L'acétylcholine agit à travers le nerf vague pour potentialiser les récepteurs muscariniques M3 du pancréas pour augmenter la sécrétion d'insuline, améliorant la synthèse des lipides cellulaires et l'absorption du glucose, ce qui provoque le stockage des calories et le gain de lipides [17]. /Le système nerveux entérique produit plus de 30 neurotransmetteurs ; ces hormones et peptides sont libérés dans la circulation sanguine, traversent la barrière hémato-encéphalique (BBB) ​​et stimulent le système nerveux central (SNC). Lors de l'ingestion, des hormones intestinales sont libérées en raison de la distension de l'estomac, comme les peptides cholécystokinine, ghréline et leptine, qui régulent les sensations de faim et de satiété. La ghréline stimule la prise alimentaire en inhibant les signaux vagaux et en supprimant la libération d'insuline [17].

La leptine et l'insuline sont impliquées dans ces effets sur l'activité du SNS. La leptine est une hormone produite par les adipocytes qui est régulée positivement dans l'obésité [19]. La leptine signale dans le cerveau en grande partie au niveau de l'hypothalamus pour moduler l'activité de sous-ensembles neuronaux spécifiques (y compris les neurones orexigéniques du peptide lié à l'Agouti (AgRP) et de la proopiomélanocortine anorexigène (POMC), réduire l'appétit et augmenter la dépense énergétique (20).
La leptine fonctionne comme un signal pour faire circuler les réserves d'énergie en fournissant une rétro-inhibition dans la voie hypothalamique ou exigénique ; ainsi, l'obésité est fortement associée à l'hyperleptinémie [5]. L'obésité est caractérisée par une altération de la signalisation de la leptine malgré des taux élevés de leptine, c'est-à-dire une résistance à la leptine, ce qui explique pourquoi l'administration de leptine à la plupart des personnes obèses n'est pas efficace (20).

On pense que la résistance à la leptine est le résultat d’une inflammation et d’une gliose hypothalamique [20-22]. L'administration à long terme d'un régime riche en graisses aux rats augmente l'activation hypothalamique médiobasale des intermédiaires de signalisation inflammatoire c-Jun N-terminal kinase (Jnk) et du facteur nucléaire κB (NF-κB), ce qui entraîne la production de cytokines proinflammatoires et une altération de signalisation de l'insuline et de la leptine [22].

De plus, la réponse cellulaire à un régime riche en graisses dans l'hypothalamus implique une gliose réactive [18], qui est un processus spécifique du SNC de recrutement, de prolifération et de transformation morphologique des astrocytes et des microglies en réponse à une lésion cérébrale. Cette réponse cellulaire modifie le couplage neurovasculaire des neurones POMC en raison de l'enveloppement des synapses pour modifier la dynamique des neurotransmetteurs en modifiant l'expression des astrocytes du glutamate et des transporteurs de glucose pour modifier l'activité de déclenchement des neurones POMC [22].

Des systèmes complexes qui régulent le comportement alimentaire équilibrent les relations entre l'apport (régime alimentaire) et la dépense énergétique. Ces systèmes sont vulnérables aux perturbations provoquées par le déséquilibre énergétique. Les voies hédoniques et homéostatiques contrôlent le comportement alimentaire. Le système hédonique repose sur le striatum et entretient des liens étroits avec l'hypothalamus et le système homéostatique [23].

Un déficit de récompense est considéré comme provoquant un déséquilibre entre les régulations homéostatique et hédonique. Cette hypothèse suggère qu'une diminution de la signalisation dopaminergique, qui transmet généralement les aspects gratifiants des stimuli (liés à l'alimentation), favorise la surconsommation d'aliments savoureux au-delà des besoins homéostatiques pour compenser une plus faible sensibilité à la récompense [24].

On suppose qu'une diminution de la signalisation de la sérotonine dans l'hypothalamus contribue à l'obésité en affectant la rétroaction négative de l'énergie ingérée lors de la prise alimentaire, favorisant ainsi une consommation excessive [25]. Le noyau paraventriculaire de l'hypothalamus produit des peptides qui diminuent avec la prise alimentaire, notamment la thyréolibérine, la corticotropine. -releasingfactor et ocytocine. Les cannabinoïdes régulent l'appétit et les cytokines inflammatoires sont également impliquées dans la régulation du système nerveux gastro-intestinal [19].

L'inflammation de l'hypothalamus peut produire des effets très variables sur le comportement. Selon nous, des élévations substantielles des taux de cytokines hypothalamiques ont été observées dans des modèles animaux d'anorexie profonde, à la fois dépendantes et indépendantes de la leptine [5]. La résistance hypothalamique aux effets de la leptine sur le tissu adipeux est essentielle pour l'obésité. L'inflammation hypothalamique est déclenchée en réponse à la consommation quotidienne de grandes quantités de graisse et constitue un mécanisme important dans le développement de la résistance à la leptine [26].de Araujo et al. [27] ont examiné les effets importants du contenu énergétique des aliments médiés par les neurones vagaux sensoriels innervant l'intestin (la voie de l'axe intestin-cerveau) qui agissent comme une forme de système de récompense intéroceptif, indépendant de l'appétence.

Les personnes obèses ne déclarent pas aimer davantage la nourriture que leurs homologues ayant un poids santé. L'appétence affecte ce qu'un individu mange mais ne reflète pas la quantité qu'il mange. Le contenu énergétique des aliments se renforce. Selon de Araujo et al.[27], les voies sous-corticales intestin-cerveau détectent les propriétés nutritives indépendamment de l'appétence et activent les circuits de récompense cérébrale. Le pouvoir motivationnel de la densité énergétique semble plus fort chez les personnes obèses.

Cependant, le microbiote intestinal jouerait un rôle dans les mécanismes régissant la réponse au stress via l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA), et la dérégulation de cet axe a également été liée à l’obésité [28]. L’axe intestin-cerveau est un système complexe qui permet la communication entre l’intestin et le cerveau via des signaux hormonaux, immunologiques et neuronaux. /e Le SNC, le système nerveux autonome, le système nerveux entérique, l'axe HPA et le microbiote intestinal sont des composants de l'axe intestin-cerveau.

Tous ces composants établissent des communications bidirectionnelles du SNC vers l'intestin et de l'intestin vers le SNC [29].

Les hormones intestinales sont libérées par les cellules entéroendocrines qui déclenchent la signalisation dans le SNC en réponse aux nutriments préabsorbés et ont ensuite un impact sur l'homéostasie énergétique. En tant que partie intégrante de l'axe intestin-cerveau, le microbiote intestinal (microorganismes qui vivent dans le tube digestif humain) joue un rôle important. rôle dans l'adiposité et la prise de poids via la récupération d'énergie, la génération postérieure de divers métabolites (par exemple, les acides gras à chaîne courte), les changements de comportement de l'hôte et la satiété via l'axe intestin-cerveau qui induit des réponses inflammatoires (29).

L'obésité, les maladies métaboliques, certains troubles psychiatriques et les troubles cognitifs peuvent résulter d'une dérégulation de ce système [28, 29]./Il existe des associations positives entre le stress (taux élevés de glucocorticoïdes), la prise de poids, l'adiposité, l'IMC [30], la glycémie basale, l'insuline basale et la résistance à l'insuline [31]. Les associations entre le stress et le dysfonctionnement métabolique sont plus fortes chez les individus ayant un IMC plus élevé que chez les personnes ayant un IMC plus faible [32], ce qui suggère que le stress augmente le risque d'obésité, en particulier chez les individus ayant un IMC plus élevé.

Des niveaux élevés chroniques de glucocorticoïdes et d'insuline augmentent la consommation alimentaire désagréable et les dépôts de graisse abdominale [33]. Le stress peut déclencher un dysfonctionnement métabolique et modifier le comportement alimentaire ; de plus, les personnes obèses sont plus sensibles au stress. L’axe /e HPA joue un rôle important dans l’apparition d’altérations métaboliques et d’obésité [34].

3. Obésité et neuroinflammation

Les macrophages régulent l'inflammation selon différents états d'activation en fonction de leur état de différenciation ; ainsi, les macrophages classiquement activés (M1) initient le processus en sécrétant des cytokines pro-inflammatoires et des espèces réactives de l'oxygène (ROS) [35], tandis que les phases ultérieures de la réponse immunitaire sont contrôlées par « alternativement ». " les macrophages activés (M2) pour réduire l'inflammation et favoriser le remodelage tissulaire et la libération des facteurs de croissance [35].

Chez les humains en bonne santé et non obèses, les macrophages du tissu adipeux fonctionnent de manière similaire aux macrophages M2 ; c'est-à-dire qu'ils produisent peu ou pas de cytokines proinflammatoires et expriment l'arginase, qui inhibe la production d'oxyde nitrique et conduit à la génération de polyamines (36). Cependant, les macrophages associés au tissu adipeux situés sur les sites d'inflammation chronique dans l'obésité peuvent agir comme sources de cytokines proinflammatoires (37).

Les macrophages M1 et M2 peuvent coexister, conduisant à une inflammation persistante et à une fibrose [38]. L'accumulation de tissu adipeux dans l'obésité est le facteur clé de l'inflammation systémique. Les adipocytes hypertrophiques et les cellules immunitaires résidant dans le tissu adipeux (principalement les lymphocytes et les macrophages) contribuent à l'état apro-inflammatoire via une augmentation des niveaux de facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-), inhibiteur de l'activateur du plasminogène-1, C- protéine réactive, interleukine-1-bêta (IL-1-bêta) et interleukine-6 (IL-6) [39, 40]. La réponse inflammatoire médiée par M1 au cours de l'obésité peut être analogue aux mécanismes de clairance nécrotique [41, 42].

Les macrophages sécrètent des cytokines, en particulier le TNF et l'IL -6, et des chimiokines, telles que le ligand CC-chimiokine 2 (CCL2 ; anciennement connu sous le nom de protéine chimiotactique des monocytes -1 (MCP1)). Le TNF et l'IL-6peuvent interférer avec la signalisation de l'insuline dans les adipocytes, conduisant au diabète de type 2 (DT2) [43]. Les macrophages accumulent du tissu adipeux au fil du temps et les cytokines qu'ils produisent peuvent conduire à une résistance à l'insuline et au DT2 (36, 37).

La surexpression de protéines procoagulantes par ces macrophages inflammatoires peut contribuer aux risques athérogènes et cardiovasculaires qui constituent une partie du syndrome métabolique associé à l'obésité [43]. Cependant, le microbiote intestinal associé à l'obésité peut également contribuer à des altérations neurochimiques et inflammatoires [28, 44]. Le microbiote intestinal est un facteur intermédiaire entre les pressions environnementales (par exemple, l'alimentation et le mode de vie) et la physiologie de l'hôte, et son altération (c'est-à-dire la dysbiose) peut expliquer en partie l'obésité [28].

La dysbiose intestinale (déséquilibre de la composition du microbiote intestinal causé par la génétique de l'hôte, le mode de vie et l'exposition à des micro-organismes) [45] peut favoriser l'obésité et les complications métaboliques induites par l'alimentation via divers mécanismes, notamment une dérégulation immunitaire, une régulation énergétique altérée, une régulation hormonale intestinale altérée et des effets pro-inflammatoires. mécanismes (tels que les lipopolysaccharideendotoxines qui traversent la barrière intestinale et pénètrent dans la circulation portale) [44, 46].

Des études récentes ont démontré que les changements de composition de l'intestin et l'inflammation liée à une fuite intestinale (une perte de l'intégrité de la barrière intestinale réduisant sa capacité à protéger l'environnement interne) peuvent contribuer à la physiopathologie de plusieurs maladies, telles que la dépression, le syndrome de fatigue chronique, l'obésité ou le DT2. 47]. L'inflammation résultant de l'obésité peut affecter les structures cérébrales, telles que l'hippocampe, le cortex cérébral, le tronc cérébral et l'amygdale [48].

Une inflammation de bas grade caractéristique de l'obésité peut conduire à une neuroinflammation via divers mécanismes, notamment les plexus choroïdes et la perturbation de la BHE (49). L'inflammation périphérique observée dans l'obésité conduit à une résistance à l'insuline [36, 37]. /Le cerveau est un organe privilégié de l'immunité ; cependant, des transitions entre inflammation périphérique et centrale ont été rapportées.

Les adipokines sont produites par le tissu adipeux et peuvent également être exprimées dans le SNC, où sont présents les récepteurs de ces facteurs. Les adipokines produites en périphérie peuvent traverser la BHE ou modifier sa physiologie en agissant sur les cellules qui forment la BHE pour affecter le SNC.

Les adipokines peuvent réguler la neuroinflammation et le stress oxydatif, qui sont deux processus physiologiques importants impliqués dans la neurodégénérescence et associés à de nombreuses maladies neurodégénératives chroniques (50). Les dommages causés au vieillissement du BBBin peuvent également entraîner une inflammation du cerveau. La neuroinflammation peut être la cause la plus importante de dysfonctionnement cognitif et peut ainsi conduire à un mécanisme pathologique central associé au vieillissement (51).

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