Le scénario émergent de l’axe intestin-cerveau : les actions thérapeutiques du nouvel acteur Kéfir contre les maladies neurodégénératives Partie 2

Depuis des décennies, nous observons dans différents modèles d'hypertension qu'ils partagent une caractéristique commune : le déséquilibre du système nerveux autonome, médié par l'angiotensine II dans les zones nerveuses contrôlant le volume sanguin par le noyau paraventriculaire, l'organe sous-fornique et l'hypothalamus. ].

L'hypothalamus est une région importante du corps qui contrôle de nombreuses fonctions physiologiques de base, notamment la tension artérielle, la fréquence cardiaque, la faim et la satiété, etc. Dans le même temps, l’hypothalamus joue également un rôle important dans la cognition et les émotions humaines, affectant l’humeur et la mémoire humaines.

L'hypothalamus est très important dans la régulation de la dynamique du flux sanguin et de la circulation. La circulation sanguine dans le corps est essentielle au fonctionnement de l’organisme, car elle l’aide à fonctionner correctement en transportant l’oxygène et les nutriments vers chaque cellule du corps. L'hypothalamus contrôle la dilatation et la contraction de nombreux vaisseaux sanguins pour assurer un apport sanguin adéquat aux différentes parties et organes du corps.

De plus, l’hypothalamus peut influencer la mémoire et l’humeur. La recherche montre que le dysfonctionnement de l’hypothalamus peut entraîner un déclin cognitif, notamment des problèmes d’apprentissage, de mémoire et d’attention. En rétablissant la fonction de l'hypothalamus, les capacités cognitives et d'apprentissage des personnes peuvent être améliorées et le développement sain du cerveau peut être favorisé.

Par conséquent, nous devons prêter attention au maintien de la santé de l’hypothalamus, notamment en maintenant une bonne alimentation et de bonnes habitudes de vie et en évitant les émotions négatives telles qu’un stress et une anxiété excessifs. Dans le même temps, maintenir une attitude positive, faire de l'exercice et améliorer ses capacités cognitives peuvent améliorer la fonction de l'hypothalamus et favoriser la santé physique et mentale. On voit que nous devons améliorer la mémoire, et Cistanche deserticola peut améliorer considérablement la mémoire, car Cistanche deserticola peut également réguler l'équilibre des neurotransmetteurs, comme en augmentant les niveaux d'acétylcholine et de facteurs de croissance. Ces substances sont très importantes pour la mémoire et l'apprentissage. En outre, Cistanche deserticola peut également améliorer la circulation sanguine et favoriser l'apport d'oxygène, ce qui peut garantir que le cerveau reçoive suffisamment de nutriments et d'énergie, améliorant ainsi la vitalité et l'endurance du cerveau.

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Sur la base de la discussion ci-dessus, nous pouvons spéculer que la ND et les maladies cardiovasculaires sont liées à l'axe microbiote-intestin-cerveau, ce qui peut être le résultat d'un dysfonctionnement des afférents et des références vagales.

En utilisant des approches pharmacologiques classiques [73,81], notre laboratoire a démontré dans l'hypertension rénovasculaire, la RSH, et même dans le modèle d'hypertension induite par le blocage du monoxyde d'azote, que le système nerveux sympathique est la cause principale d'une hypertension soutenue [82].

En 2015, deux groupes de recherche différents ont observé un lien possible entre la dysbiose intestinale et l’hypertension [83-85]. Au cours des années suivantes, plusieurs groupes (dont nous-mêmes) se sont profondément consacrés à l’élucidation de la question de la communication entre le microbiote intestinal et le système nerveux sympathique.

Klippel et ses collaborateurs [64] ont fourni de nouvelles informations sur le contrôle neuronal de la pression artérielle et du rythme cardiaque. Ils ont démontré que le contrôle tonique vagal cardiaque qui caractérise les rats Wistar-Kyoto (WKY) (le contrôle du SHR) est annulé par l'activité sympathique. Par conséquent, les individus hypertendus semblent partager les mêmes troubles neuronaux qui déclenchent une augmentation de la résistance vasculaire et une augmentation du pompage du sang cardiaque vers l'aorte.

Les auteurs ont également utilisé des approches pharmacologiques classiques pour étudier dans le SHR la contribution d'un éventuel effet bénéfique du kéfir sur le contrôle réflexe de la pression artérielle par le cerveau.

Ils ont constaté une altération du contrôle des réflexes vagal et sympathique (baroréflexe), qui a été significativement atténuée en traitant les animaux avec le kéfir probiotique pendant 60 jours [64]. Ces résultats ont également été confirmés par l'analyse spectrale d'enregistrements directs de la pression artérielle. À l'appui de nos conclusions du SHR, Toral et al. [71] ont démontré dans le même modèle qu'une activité sympathique accrue contribue à la dysbiose intestinale et renforce la neuroinflammation, ce qui compromet le contrôle de la pression artérielle [71].

Au total, le contrôle tonique et réflexe cérébral de la pression artérielle suggère que le kéfir probiotique est une thérapie non pharmacologique prometteuse, au moins dans les modèles d'hypertension primaire (SHR) et secondaire (deux reins, un clip (2K1C)).

L'applicabilité possible de cette nouvelle thérapie doit encore être confirmée par d'autres essais cliniques. Il est intéressant de noter que les anomalies neuronales, telles que la démence, la MA et l’apnée obstructive du sommeil, sont également caractérisées par des anomalies vasculaires cérébrales, telles que la perturbation de la barrière hémato-encéphalique (BBB) ​​[40,85–87], qui semblent être liées à la dysbiose intestinale. 86]. La supplémentation en probiotiques pourrait constituer une stratégie adjuvante prometteuse contre le développement des maladies cardiovasculaires et de la MN (voir figures 3 et 4).

5. Leçons sur la façon de lutter contre le stress oxydatif

En 1985, lorsque Sies et Cadenas caractérisent pour la première fois la terminologie « stress oxydatif dans les cellules et les organes », peu de chercheurs ou cliniciens mesurent l'impact réel de cet acteur sur l'évolution de plusieurs maladies chroniques [88].

Au cours des dernières décennies, cette « chimie des radicaux libres » a progressé au-delà d’un sous-domaine de la biochimie, atteignant une interdisciplinarité majeure en physiologie, microbiologie, pathologie et pharmacologie. Cependant, on sait déjà que le stress oxydatif joue un rôle important dans la pathogenèse de plusieurs maladies de maladie en agissant dans un « cercle vicieux » qui a un impact négatif sur le vieillissement [40,87].

Classiquement, ce concept global en biologie redox et/ou dans les domaines médicaux est défini comme l'état de déséquilibre entre les oxydants et les antioxydants (favorisant les oxydants) conduisant à une perturbation de la signalisation redox, à des dommages moléculaires [88,89] et à une inflammation [90-92]. Des données récentes révèlent que cet équilibre rédox est fondamental pour le quatuor « cellules intestinales-cerveau-microbiote-immunité », qui modulent le stress oxydatif intimement impliqué dans la dégradation du tractus gastro-intestinal et du BBB [93,94].

Dans cette section, nous résumons des données récentes qui révèlent des interactions robustes entre le stress oxydatif et le « monde incroyable des guerriers » luttant pour maintenir l'intégrité de l'axe intestin-cerveau. On sait que le système nerveux nécessite des demandes énergétiques élevées, renforçant les processus oxydatifs exergoniques et culminant. dans les neurones souvent exposés aux ROS tels que l'anion superoxyde (O2•−), le peroxyde d'hydrogène (H2O2), l'oxyde nitrique (NO) et leur conversion en puissants oxydants, tels que le radical hydroxyle (•OH) et l'ion peroxynitrite (OONO•−) [ 40,89,95].

Dans le même temps, plusieurs études ont démontré que le système nerveux présente de faibles niveaux d'enzymes antioxydantes telles que la superoxyde dismutase (SOD) dans les neurones et le glutathion/glutathion peroxydase (GSH/GPx) localisés dans les astrocytes, comme nous l'avons récemment révisé et d'autres [ 87, 96–98], qui sont sensibles à l'apoptose par signalisation p53 (99).

Par conséquent, ces mécanismes semblent contribuer à la vulnérabilité du système nerveux central, provoquée par le stress oxydatif, et sont sensibles aux processus dégénératifs. Plus récemment, des études ont révélé que des interactions complexes entre le microbiote et l'hôte pourraient également jouer un rôle modulateur dans le stress oxydatif dans le système nerveux central par des voies directes et indirectes (telles que les lipopolysaccharides, les protéines amyloïdes ou les antibiotiques), qui peuvent atteindre le cerveau par la circulation ou par la circulation. le nerf vague, activant les microglies pour surproduire des ROS [87,100].

Ainsi, l'axe microbiote-intestin-cerveau a été une « porte ouverte » pour de nouvelles stratégies thérapeutiques pour plusieurs affections neurologiques, comme décrit dans les sections suivantes. Bien qu'une faible exposition physiologique aux oxydants nécessite normalement un contrôle rédox et une signalisation cellulaire, les concentrations supraphysiologiques s'adressent à des cibles non spécifiques et conduisent à la inhibition des fonctions mitochondriales et modification structurelle des lipides, des protéines, des glucides, et non des moindres, dommages à l'ADN [74, 89, 101-103].

Par exemple, la peroxydation lipidique déclenchée par les ROS aboutit à une perte croissante de fluidité membranaire accompagnée d'une augmentation de la perméabilité au Ca2+ et d'une baisse du potentiel membranaire. En parallèle, des données récentes ont montré que dans des conditions douteuses, la muqueuse épithéliale de l'intestin pouvait également générer des niveaux basaux de ROS, contribuant à l'homéostasie de la barrière intestinale et protégeant indirectement le système nerveux central (87).

D’un autre côté, la dysbiose intestinale pourrait être à la fois une cause et une conséquence de l’augmentation des taux de ROS dans le système nerveux central et contribuerait par conséquent aux mécanismes pro-oxydatifs et pro-inflammatoires, conduisant au processus neurodégénératif (95, 104, 105).

Actuellement, le stress oxydatif fait l'objet de recherches par des méthodes indirectes traditionnelles et est également exploré dans les maladies neurodégénératives en évaluant les produits de la peroxydation lipidique (par exemple, le malondialdéhyde [106,107] et le 4-hydroxynonénal [108]), les produits de protéines oxydées (par exemple, l'oxydation avancée produits protéiques (AOPP)) [40], et par « test des comètes », un outil efficace pour mesurer les cassures de l'ADN au niveau cellulaire [101, 103, 109-111].

De plus, des méthodes directes de détection ont été adoptées en utilisant l'imagerie confocale et de cellules vivantes, la cytométrie en flux et/ou les méthodes HPLC (pour plus de détails, voir Dikalov et al., 2014 [112]), permettant d'étudier la participation distincte de l'O2. Espèces •−, H2O2 et •OH/OONO•− [40,101-103,113-118]. Étant donné que ces tests montrent une sensibilité et une précision analytiques élevées, les méthodes indirectes et directes sont des outils complémentaires pour étudier les stratégies thérapeutiques possibles contre les maladies neurodégénératives, comme nous le verrons plus loin.

En résumé, dans un siècle marqué par des échecs thérapeutiques pharmacologiques malgré des avancées scientifiques sans précédent, approfondir la connaissance des voies diversifiées par lesquelles les probiotiques pourraient exercer un rôle dans la lutte contre la MN apparaît d’une grande pertinence.

Compte tenu du rôle du microbiote intestinal dans la santé et du potentiel prophylactique/thérapeutique des probiotiques, cette revue se concentrera sur les stratégies probiotiques efficaces contre les anomalies neurodégénératives telles que la MA, la MP et les troubles épileptiques ND qui se manifestent par des épisodes de crises répétées.

6. Probiotiques dans la ND : pourquoi seraient-ils un outil utile pour les interactions médicamenteuses ?

De nouvelles études ont montré que l'utilisation de probiotiques peut constituer une stratégie intéressante contre la progression de la ND, en réduisant la neuroinflammation [40,119-121], en améliorant la fonction gastro-intestinale [122,123] et en diminuant les fuites intestinales [124,125].

Les médicaments ne créent aucun effet mais modulent les fonctions physiologiques. Par conséquent, les stratégies utilisant des probiotiques, qui améliorent les performances du système nerveux, peuvent optimiser de manière synergique la réponse médicamenteuse pour maintenir et/ou récupérer les effets du médicament chez les patients généralement répartis dans les groupes « réfractaires ». Quelques exemples réussis de différentes maladies neurodégénératives seront présentés ci-dessous.

Concernant la MA, Akbari et al. (2016) [107] ont démontré (pour la première fois) que la consommation chronique de probiotiques contenant Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus casei, Bifidobacteriumbifidum et Lactobacillus fermentum (2 × 109 unités formant colonie UFC/g pour chacun) améliorait la fonction cognitive et certains biomarqueurs oxydatifs et proinflammatoires. .

Cependant, deux ans plus tard, une autre étude menée par le même groupe de recherche a révélé des effets incohérents sur les patients atteints de démence, justifiés par certaines limites (un problème courant dans ce type d'essai), comme un petit nombre de sujets, l'inclusion de patients principalement dans le stade sévère de la MA, le dosage et la formulation des bactéries probiotiques et diverses durées d'exposition aux suppléments [126].

Bien que des preuves animales préliminaires soutiennent le rôle protecteur potentiel des probiotiques sur la fonction cognitive, une méta-analyse récente portant sur des sujets atteints de MA est controversée et d'autres essais contrôlés à grande échelle avec des essais randomisés à long terme sont encore nécessaires [127]. Le deuxième exemple est sur les patients épileptiques.

Malheureusement, l'épilepsie pharmacorésistante est un problème associé qui entraîne des niveaux de morbimortalité plus élevés et une qualité de vie inférieure à celle de la population générale (128). En parallèle, l’inflammation est un pilier de la physiopathologie de l’épilepsie humaine, et les cytokines sériques pro-inflammatoires sont associées à la gravité et à la fréquence des crises [128-130].

Bien que de nombreuses questions sur les mécanismes biomoléculaires impliqués restent sans réponse, Gómez-Eguílaz et al., (2018) [128] ont récemment observé une supplémentation en probiotiques (Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus plantarum, Lactobacillus casei, Lactobacillus helveticus, Lactobacillus brevis, Bifidobacterium lactis, B. lactis et Streptococcus salivarius subsp. Thermophilus, CFU~1011 pour chacun) pourrait diminuer le nombre de crises et améliorer la qualité de vie des patients.

Il est intéressant de noter qu’un effet positif de la supplémentation en probiotiques n’a été démontré qu’au bout de trois ans dans un modèle expérimental de crises induites par le pentylènetétrazole (PTZ) utilisant Lactobacillus rhamnosus, Lactobacillus reuteri et Bifidobacterium infantis (CFU ~ 109 pour chacun, par gavage pendant 3 semaines) [131]. Plus récemment, Kilinc et al. (2021) [132] ont corroboré l'effet antiépileptique d'une supplémentation en prébiotiques + probiotiques chez les rats sevrés Wistar (CFU ~ 109 contenant Bifidobacterium lactis, Bifidobacteriumbreve, Bifidobacterium longum, Bifidobacterium bifidum, Lactobacillus acidophilus, Lactobacilluscasei, Lactobacillus plantarum, Lactobacillus salivarius, Lactobacillus rhamnosus, illus bulgaricus , Lactobacillus paracasei, Streptococcus thermophilus, Ascophyllum nodosum et inuline), présentant également une activité antioxydante et atténuant la neuroinflammation.

La MP est une maladie multisystémique caractérisée par des déficiences de la fonction du système moteur associées à une perte de neurones dopaminergiques dans la substance noire (133-135). Les déficiences motrices (caractérisées par des tremblements au repos, une instabilité posturale et une rigidité musculaire) et les symptômes non moteurs (troubles sensoriels, dysfonctionnement olfactif, douleur et dysfonctionnement gastro-intestinal) sont depuis longtemps reconnus comme des caractéristiques classiques de la MP [135-137].

Des revues récentes ont révélé que des modifications du microbiome et plusieurs mécanismes moléculaires potentiels du microbiote intestinal sont liés à la pathogenèse de la MP (voir [135, 137, 138]). En 2011, la première étude clinique a démontré que les patients parkinsoniens souffrant de constipation chronique recevant du lait fermenté contenant du Lactobacillus casei Shirota pendant 5 semaines amélioraient la consistance des selles et leurs habitudes de défécation [122].

Cinq ans plus tard, une autre étude utilisant des probiotiques (60 mg par comprimé de Lactobacillus acidophilus et Bifidobacteriuminfantis) pendant 3 mois a également réduit les ballonnements et les douleurs abdominales chez les sujets atteints de MP [139]. En 2019, une étude clinique randomisée, en double aveugle et contrôlée par placebo Un essai utilisant des produits probiotiques (contenant Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium bifidum, Lactobacillus fermentum et Lactobacillus reuteri) a été mené pour observer les résultats cliniques (mouvements) et biochimiques (paramètres métaboliques) chez les patients parkinsoniens (140).

Il est intéressant de noter qu'une supplémentation avec ce produit pendant 3 mois a eu des effets favorables sur le malondialdéhyde (MDA), le glutathion sanguin (GSH) (réduction du stress oxydatif), la sensibilité à l'insuline et une diminution de la protéine C-réactive de haute sensibilité (hs-CRP).

Bien qu'il existe un potentiel de prédire les effets bénéfiques des probiotiques dans la MP, les mécanismes restent flous, divers et vastes. De plus, les preuves expérimentales et/ou cliniques démontrant les bénéfices de la MP sont encore très limitées et des études supplémentaires sont nécessaires pour les confirmer. 137]. Il est bien établi que la lévodopa (plus la carbidopa ou le bensérazide), une substance courante remplaçant la dopamine, est le médicament le plus efficace utilisé pour contrôler les symptômes bradykinétiques.

Cependant, on sait que les fluctuations motrices « on-off » chez les patients atteints de MP dépendent fortement de la biodisponibilité de la lévodopa, qui est indirectement modulée par les acides aminés alimentaires et le microbiote intestinal (121). Récemment, des études de van Kessel et al. (2019) [141] ont souligné que l'abondance de tyrosine décarboxylase bactérienne dans l'intestin grêle proximal (par exemple, Enterococcus) pourrait expliquer l'augmentation du schéma posologique du traitement par lévodopa chez les patients parkinsoniens en raison d'une dégradation précoce excessive de la dopamine. en dehors du cerveau.

La supplémentation en probiotiques pourrait être une stratégie intéressante pour modifier la composition du microbiote intestinal, réduire la neuroinflammation dans les sites intestinaux et cérébraux, diminuer les fuites intestinales, éviter la translocation bactérienne et améliorer la fonction gastro-intestinale (137, 142).

Par conséquent, étant donné que la supplémentation en probiotiques chez les patients neurologiques (y compris les patients réfractaires) pourrait éviter l'échec thérapeutique et réduire la polypharmacie et/ou la toxicité (due à un réajustement inutile), les interactions probiotiques-médicaments constituent une voie de recherche prometteuse et pourraient avoir des implications pertinentes pour les patients, leurs familles, et des soins centrés sur la personne.

7. Le Symbiome et le Pathobiome : Une nouvelle compréhension de l'intestin dans la ND

Bien que le terme « microbiome » ait été généralement utilisé dans le domaine biomédical, il est important de préciser que ce mot exclut tout eucaryote, alors que le terme « symbiome » décrit l'ensemble des organismes associés, excluant l'hôte (143).

Puisque dans notre revue, nous montrons la pertinence des procaryotes dans l'intestin luminal contre la ND, le terme « microbiome » pourrait être appliqué dans tout le texte. Néanmoins, il faut considérer que le kéfir probiotique contient également des espèces fongiques telles que Kazachstania, Kluyveromyces, Naumovozyma [144], Saccharomyces cerevisiae, Kluyveromyces marxianus (anciennement Candidakefyr) [145] et Candida albicans [7], et nous ne pouvons pas exclure les effets bénéfiques. implication de ces micro-organismes eucaryotes dans les maladies neurodégénératives évolutives. De la même manière, le terme « pathobiome » fait référence à un ensemble d'organismes associés à l'hôte (virus, procaryotes et eucaryotes) liés à un état de santé dégradé suite à des interactions chez l'hôte.

De plus, dans cette revue, notre objectif est de démontrer l'impact des procaryotes sur la dysbiose. Par conséquent, il existe un intérêt à rechercher l’impact des virus dans le processus neurodégénératif, tels que le virus de l’herpès simplex de type 1, le cytomégalovirus et le virus de l’encéphalomyélite à virus varicelle-zona (voir [146-149]).

8. Bref historique et propriétés biochimiques du kéfir : une base pour une supplémentation appropriée

Selon la tradition, les grains de kéfir (voir figure 4) ont été offerts par Allah au prophète Mahomet, qui les a transmis aux Caucasiens qui les ont répandus dans le monde entier, de main en main [150].

L'origine du lait fermenté remonte à l'Antiquité, probablement lorsque l'homme a commencé à utiliser du lait animal dans son alimentation. Les Caucasiens ont découvert que le lait frais transporté dans des sacs en cuir (peaux d'animaux) pouvait occasionnellement fermenter, donnant lieu à une boisson gazeuse [151] dont la durée de conservation était plus longue que celle du lait cru [152]. La Bible décrit également un produit semblable au kéfir, appelé « manne », comme un aliment miraculeusement produit, fourni par Dieu au peuple israélite, conduit par Moïse, lors de son séjour dans le désert vers la terre promise (Exode 16), ce qui justifie le terme de « boisson du prophète » [153,154].

Le kéfir est du lait fermenté également connu sous le nom de tibicos, "le grain du prophète Mahomet", "champignons tibétains", "plantes de yaourt", "champignons de yaourt", "képhir", "kippour", "kéfir", "snap on", "képi". et", et "kippa". Le terme dérive du turc « keif », qui signifie « bien-être » ou « bien-vivre » [100,153-155]. Dans certaines régions du monde, le kéfir n'est pas encore un produit populaire.

Cependant, en Europe centrale, en Asie et dans certains pays américains, il est disponible dans le commerce et fabriqué à une échelle artisanale pour la consommation individuelle [100,156] par fermentation de différents types de lait (voir tableau 1).

Malgré cela, ce lait fermenté a gagné des adeptes en raison de ses propriétés fonctionnelles. Le kéfir est un lait fermenté, aigre et légèrement alcoolisé, produit à partir de céréales qui contient une population relativement stable de micro-organismes [7,157].

Le processus de fermentation génère une série de composés qui confèrent une saveur et un arôme caractéristiques au kéfir, en plus de substances bioactives responsables de ses propriétés nutraceutiques [158]. Les données existantes suggèrent des bienfaits pour la santé dus à la consommation régulière de boissons au kéfir. Ces composés étaient associés aux propriétés biologiques du kéfir, telles que les propriétés immunomodulatrices [159], antimicrobiennes [160,161], antitumorales [162], anti-inflammatoires [40,163] et antioxydantes [7,14,40,63,101,115].

Ces bienfaits pour la santé sont associés aux micro-organismes du kéfir, aux interactions entre eux et aux composés bioactifs produits par la fermentation du lait [164].

Il existe une association symbiotique de levures, de bactéries lactiques et de bactéries acétiques, entre autres micro-organismes [100, 151]. Cependant, la composition microbienne du kéfir peut varier selon la région d'origine, le moment de la fermentation, le type de substrat et les techniques de manipulation [7,165,166].

Les effets prophylactiques et thérapeutiques des bactéries lactiques ont été étudiés au début du siècle dernier, lorsque Ilya Ivanovich Metchnikoff (le père de la gérontologie) a lancé la théorie de la prolongation de la vie grâce à la consommation régulière de lait fermenté.

Depuis, les scientifiques ont corroboré ces observations, reliant la consommation de micro-organismes probiotiques à la modulation de l'état de la maladie dans divers modèles expérimentaux [7,63,101].

Les micro-organismes les plus isolés des grains de kéfir comprennent les genres Lactobacillus (L. casei, L. acidophilus, L. brevis, L. kefiri, L. plantarum, L. kefiranofaciens subsp. kefiranofaciens, L. kefiranofaciens subsp. kefirgranum, L. parakefir), Lactococcus (L. lactis subsp.lactis), Leuconostoc (L. mesenteroides), Acetobacter, Kluyveromyces (K. marxianus), Saccharomyces [7,165,166] et éventuellement d'autres genres listés ci-dessus). Bien que ce microbiote soit en équilibre symbiotique, il ne reste pas toujours constant [7,191,192].

La méthode traditionnelle de production de kéfir consiste à ajouter directement 4 % des grains au lait, de préférence pasteurisé ou bouilli, puis refroidi à 25 ◦C (température ambiante) pour l'inoculation des grains [7,9]. Après la période de fermentation, qui varie de 18 à 24 h, à température ambiante, les grains sont séparés de la boisson fermentée par filtration et ensuite utilisés pour l'inoculation dans un nouveau substrat.

Le filtrat soumis à la fermentation lactique a été transféré au réfrigérateur et y est resté 24 heures. Dans cette phase, les levures produiront de l'alcool et du CO2, rendant le produit plus rafraîchissant [7,101,193]. La double fermentation du lait par des bactéries et des levures donne un aliment riche en acides lactique, acétique et glycolique, alcool éthylique, CO2, vitamine B12. , et des polysaccharides, qui confèrent au produit des caractéristiques sensorielles uniques [194].

La composition physicochimique du kéfir varie considérablement selon le type de lait utilisé en fermentation. Un kéfir typique contient 89 à 9 0 % (m/m) d'humidité, 0,2 % de lipides, 3,0 % de protéines, 6,0 % de glucides, 0,7 % de cendres et 1 % d'alcool et d'acide lactique [195,196].

En résumé, les caractéristiques organoleptiques du kéfir pourraient être dues à ses principaux produits finaux [197]. Par exemple, l’éthanol et le CO2 confèrent au kéfir un arôme rafraîchissant unique et exotique [193]. De plus, l'acide lactique favorise un goût légèrement acide et amer, et l'acétaldéhyde est lié à la saveur caractéristique du lait [198].

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