La classification pathologique de l'IgAN a été mise à jour. Les patients présentant ces deux sous-types de S1 peuvent essayer les glucocorticoïdes.
Apr 24, 2024
La biopsie rénale est la référence en matière de diagnostic de néphropathie à immunoglobuline A (IgAN). Parce que cela peut aider les médecins à mieux diagnostiquer et évaluer l’état des patients IgAN. Une série d'études a révélé que la glomérulosclérose segmentaire focale (FSGS), également connue sous le nom de type S1, était observée chez 70 % des patients atteints d'IgAN. Les patients présentant des IgAN présentant des caractéristiques S1 sont associés à des taux de protéinurie plus élevés lors de la biopsie, à une perte plus rapide de la fonction rénale, à une survie rénale plus faible et peuvent même avoir une réponse plus faible aux médicaments.
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La recherche pathologique fondamentale montre que l'apparition du FSGS peut être liée à trois mécanismes : l'inflammation, la nécrose capillaire et les lésions/hypertrophie des podocytes. Cependant, dans le passé, les FSGS provoqués par les trois mécanismes ci-dessus étaient considérés comme étant de type IgAN S1 et n'étaient pas subdivisés en (S1). Alors, les effets de ces trois mécanismes sur les IgAN et la fonction rénale sont-ils cohérents ?
Récemment, Kidney International a annoncé les résultats de l'étude VALIGA. L’étude aboutit à deux conclusions importantes :
① La classification S1 doit être divisée en 3 sous-types.
② Les patients atteints d'IgAN S1 qui présentent une hypertrophie podocytaire ou dont les glomérules ne présentent que des lésions d'adhérence répondent mieux aux glucocorticoïdes.
Conception de la recherche
VALIGA est une étude de cohorte rétrospective portant sur des patients diagnostiqués avec une néphropathie primaire à IgA provenant de 55 centres médicaux en Europe et n'a pas mesuré la protéinurie de base ni les niveaux estimés de débit de filtration glomérulaire (DFGe). limite. Tous les patients ont été suivis pendant au moins 1 an, à moins que l'insuffisance rénale terminale (ESKD) n'ait progressé au cours de cette période.
Les critères d'exclusion de cette étude étaient les patients secondaires à d'autres maladies et maladies systémiques (telles que le lupus érythémateux disséminé, le diabète, le purpura de Henoch-Schönlein) et les patients atteints de<8 glomeruli in renal biopsy samples.
En plus d'enregistrer le DFGe, la protéinurie et la tension artérielle du patient, cette étude a également enregistré la prise de médicaments par le patient, tels que les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACEi) ou les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine (ARA) (collectivement appelés RASB), les glucocorticoïdes, ou d'autres immunosuppresseurs (tels que le cyclophosphamide, le mycophénolate mofétil, les inhibiteurs de la calcineurine).
Le critère d'évaluation principal de l'étude est le critère d'évaluation composite rénal, défini comme l'ESKD (DFGe inférieur ou égal à 15 ml/min/1,73㎡, sous dialyse ou transplantation rénale) ou une diminution du DFGe de plus de 50 % par rapport à la ligne de base.
La classification S1 est subdivisée en trois sous-types basés sur la biopsie rénale, les lésions non spécifiques (NOS), les lésions adhésives des lésions NOS (Adh) et les lésions FSGS d'hypertrophie podocytaire (PH), qui sont simplifiées dans cette étude en lésions NOS, lésions adhésives et lésions PH.
Le test d'interaction automatisé du Chi carré (CHAID) a été utilisé pour évaluer la relation entre le sous-type S1 et la protéinurie et le critère d'évaluation principal.
Résultat de la recherche
Au total, 1 147 patients ont été recrutés, dont 73 % étaient des hommes. Au moment de la biopsie rénale initiale, l'âge moyen des patients était de 36 ± 16 ans, le DFGe était de 73 ± 3 0 ml/min/1,73㎡, la protéinurie était de 1,3 (0,6 ~ 2,6) g/j et la pression artérielle moyenne (MAP) était de 98 ± 13 mmHg. 10 % des patients ont reçu des immunosuppresseurs. La durée médiane de suivi était de 4,7 (2,4-7,9) ans. Seize pour cent des patients ont atteint le critère d’évaluation principal et 12 % ont progressé vers l’ESKD.
1 Résultats de la biopsie rénale
Le nombre moyen de glomérules dans la biopsie rénale était de 16 (12-23), dont les lésions M1, E1 et S1 représentaient respectivement 28 %, 11 % et 69 %. Les taux de survenue des lésions en croissant C1 et C2 étaient respectivement de 9 % et 2 %.
2 Lésions et protéinurie
L'analyse CHAID a révélé qu'il existait des différences significatives en matière de protéinurie parmi les patients, quelle que soit la présence de lésions NOS (+/-), de lésions PH ou de lésions Adh. Une analyse plus approfondie a révélé que les patients NOS et Adh étaient significativement associés à un meilleur pronostic rénal. Les patients Adh+ et PH+ étaient associés à un plus mauvais pronostic rénal.
3 Effet du traitement médicamenteux sur le sous-groupe S1
Nous avons mené une étude de propension pour faire correspondre le risque de progression de la maladie chez les patients ayant reçu du CS et du RASB par rapport à ceux ayant reçu du RASB seul. Les résultats ont révélé que les facteurs de risque de progression de la maladie étaient similaires chez les patients recevant du CS et du RASB par rapport au RASB seul. Chez les patients atteints d'IgAN S1 qui présentaient une hypertrophie des podocytes ou dont les glomérules présentaient uniquement des lésions adhésives, la survie rénale était beaucoup plus élevée avec CS et RASB que chez les patients traités par RASB seul, avec un risque dépendant du temps de 0.3{{ 5}} (IC à 95 %, 0,14 ~0,68 ; P=0,004 ;).
discussion de recherche
La classification pathologique des IgAN peut prédire le pronostic du patient et guider les médecins dans le choix de la méthode d'intervention clinique appropriée. Environ 70 % des patients IgAN peuvent être classés dans le type S1, qui est l’une des classifications pathologiques des IgAN les plus courantes. Conformément aux études précédentes, 69 % des patients IgAN de cette étude étaient classés S1. Cependant, le sous-type S1 est associé à des blessures d’étiologies et de voies multiples.
En plus d'être associé à une infection virale, à des médicaments, à une ischémie, à des lésions podocytaires, à des anomalies génétiques ou à une susceptibilité raciale, le FSGS (S1) est également associé à des niveaux élevés de certains facteurs solubles. Tout comme les IgAN secondaires et primaires peuvent avoir des priorités de traitement différentes, des causes ou des types de blessures différents peuvent refléter des différences dans l'efficacité des différents modèles d'intervention dans le traitement des patients. Par conséquent, de nombreux chercheurs pensent que S1 peut être classé comme Then, subdivisé en certains sous-types.
Ei. Karoui et al. a utilisé le système de classification Columbia du FSGS pour sous-classer les lésions S1 dans la cohorte IgAN, mais a modifié le sous-type NOS pour éviter la sclérose segmentaire causée par des cicatrices inflammatoires. Au total, 128 patients IgAN ont été inclus, dont 11 cas de type effondrement, 27 cas de type cellulaire, 7 cas de type portal/périportal, 6 cas de type apical et 52 cas de FSGS non spécifique. Les formes effondrées et cellulaires ont un pronostic particulièrement sombre, la plupart des patients évoluant vers un stade terminal de la maladie, alors que la forme apicale est relativement meilleure. Cependant, dans cette étude, les proportions de biopsies de type apical, de gouttelettes absorbées par les protéines et de dégénérescence hyaline n'étaient respectivement que de 3 %, 4 % et 2 %, et la taille de l'échantillon était trop petite pour tirer des conclusions valables. Afin de rendre la sous-classification cliniquement significative, il est possible que l'IgAN ne s'applique pas au système de classification pathologique FSGS, c'est-à-dire à la classification Columbia.
À la suggestion des pathologistes, nous avons essayé d'utiliser une nouvelle méthode de classification et divisé S1 en trois sous-types : lésions non spécifiques (NOS), lésions adhésives des lésions NOS (Adh) et hypertrophie podocytaire (PH) des lésions FSGS. Les résultats Il a été constaté que cette méthode de classification peut stratifier efficacement le risque et guider dans une certaine mesure la médication pour les patients présentant une classification pathologique IgAN S1.
Il convient de noter que la majorité (97 %) des patients de cette étude étaient de race blanche. Des études similaires devraient être menées dans la population chinoise pour vérifier la signification clinique du sous-type S1.
Cette étude estime que la classification pathologique des IgAN S1 devrait être sous-typée à l'avenir, ce qui peut aider les médecins à stratifier efficacement les risques et à orienter les médicaments pour les patients IgAN.
Comment Cistanche traite-t-il les maladies rénales ?
Cistancheest une plante médicinale traditionnelle chinoise utilisée depuis des siècles pour traiter divers problèmes de santé, notammentreinmaladie. Il est dérivé des tiges séchées deCistanchedésertique, une plante originaire des déserts de Chine et de Mongolie. Les principaux composants actifs du cistanche sontphényléthanoïdeGlycosides, échinacoside, etacéoside, qui se sont révélés avoir des effets bénéfiques surreinsanté.
La maladie rénale, également connue sous le nom de maladie rénale, fait référence à une affection dans laquelle les reins ne fonctionnent pas correctement. Cela peut entraîner une accumulation de déchets et de toxines dans le corps, entraînant divers symptômes et complications. Cistanche peut aider à traiter les maladies rénales par plusieurs mécanismes.
Premièrement, il a été découvert que la cistanche possède des propriétés diurétiques, ce qui signifie qu’elle peut augmenter la production d’urine et aider à éliminer les déchets du corps. Cela peut aider à soulager le fardeau des reins et à prévenir l’accumulation de toxines. En favorisant la diurèse, le cistanche peut également aider à réduire l'hypertension artérielle, une complication courante des maladies rénales.
De plus, il a été démontré que la cistanche a des effets antioxydants. Le stress oxydatif, provoqué par un déséquilibre entre la production de radicaux libres et les défenses antioxydantes de l'organisme, joue un rôle clé dans la progression des maladies rénales. Ils aident à neutraliser les radicaux libres et à réduire le stress oxydatif, protégeant ainsi les reins des dommages. Les glycosides phényléthanoïdes présents dans la cistanche se sont révélés particulièrement efficaces pour éliminer les radicaux libres et inhiber la peroxydation lipidique.
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De plus, il a été démontré que le cistanche améliore la fonction rénale en favorisant la régénération des tubes rénaux avec des cellules. Les cellules épithéliales des tubes rénaux jouent un rôle crucial dans la filtration et la réabsorption des déchets et des électrolytes. En cas de maladie rénale, ces cellules peuvent être endommagées, entraînant une altération de la fonction rénale. La capacité du Cistanche à favoriser la régénération de ces cellules aide à restaurer une bonne fonction rénale et à améliorer la santé globale des reins.
En plus de ces effets directs sur les reins, il a été démontré que la cistanche a des effets bénéfiques sur d’autres organes et systèmes du corps. Cette approche holistique de la santé est particulièrement importante dans le cas des maladies rénales, car cette maladie affecte souvent plusieurs organes et systèmes. Il a été démontré que le che a des effets protecteurs sur le foie, le cœur et les vaisseaux sanguins, qui sont généralement affectés par les maladies rénales. En favorisant la santé de ces organes, la cistanche contribue à améliorer la fonction rénale globale et à prévenir d’autres complications.
En conclusion, le cistanche est une plante médicinale traditionnelle chinoise utilisée depuis des siècles pour traiter les maladies rénales. Ses composants actifs ont des effets diurétiques, antioxydants, anti-inflammatoires, immunomodulateurs et régénérateurs, qui contribuent à améliorer la fonction rénale et à protéger les reins contre d'autres dommages. , la cistanche a des effets bénéfiques sur d'autres organes et systèmes, ce qui en fait une approche holistique du traitement des maladies rénales.
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