Le rôle des vitamines dans les maladies neurodégénératives : une mise à jour, partie 1

Abstrait:

L'acquisition de l'apport quotidien recommandé en vitamines est cruciale pour maintenir l'équilibre homéostatique chez les humains et les autres animaux. Une carence ou une dérégulation des vitamines affecte négativement le métabolisme neuronal, ce qui peut conduire à des maladies neurodégénératives. Dans cet article, nous discutons de la manière dont de nouvelles approches basées sur les vitamines aident à atténuer le fonctionnement neuronal anormal dans les maladies cérébrales liées à la neurodégénérescence telles que la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson, la maladie de Huntington, la sclérose latérale amyotrophique et la maladie à prions.

La maladie de Huntington est une maladie dégénérative du système nerveux dans laquelle les patients sont sujets à des problèmes intellectuels, émotionnels et moteurs. Même si la maladie peut affecter la mémoire d’une personne, elle ne doit pas être considérée comme négative.

Il existe des preuves selon lesquelles les personnes atteintes de la maladie de Huntington peuvent présenter un déclin de la mémoire aux stades précoces et intermédiaires de la maladie, mais que celui-ci diminue, voire disparaît, aux stades ultérieurs. En effet, les patients perdent progressivement la capacité de supprimer les informations inutiles, ce qui rend la mémoire cérébrale des connaissances et des expériences de base plus forte et plus profonde.

De plus, les souvenirs des personnes atteintes de la maladie de Huntington peuvent être affectés par les émotions, notamment les émotions positives. La recherche montre qu’une santé émotionnelle et mentale positive peut améliorer la mémoire dans une certaine mesure. Par conséquent, les personnes atteintes de la maladie de Huntington doivent conserver une émotion et une mentalité positives. Le soutien et les encouragements de la famille et des amis peuvent également les aider à maintenir une attitude positive et à améliorer leur mémoire et leurs capacités cognitives.

En résumé, même si la maladie de Huntington peut avoir un certain impact sur la mémoire des patients, cela ne signifie pas que leur vie et leur avenir soient nécessairement négatifs. À l’inverse, un soutien émotionnel et social positif peut aider les patients à surmonter les défis liés à leur maladie et à promouvoir leur santé et leur bien-être. On peut voir que nous devons améliorer la mémoire, et la Cistanche deserticola peut améliorer considérablement la mémoire car la Cistanche deserticola est une matière médicinale traditionnelle chinoise qui a de nombreux effets uniques, dont l'un est d'améliorer la mémoire. L'efficacité de Cistanche deserticola provient des multiples ingrédients actifs qu'elle contient, notamment l'acide tannique, les polysaccharides, les glycosides flavonoïdes, etc. Ces ingrédients peuvent favoriser la santé cérébrale par diverses voies.

Cliquez sur connaître 10 façons d'améliorer la mémoire

Les vitamines montrent leur activité thérapeutique dans la maladie de Parkinson par leur activité antioxydante et anti-inflammatoire. De plus, différentes vitamines hydrosolubles et liposolubles ont également prévenu la pathologie bêta-amyloïde et tau. D’un autre côté, certains résultats ne montrent également aucune corrélation entre l’action des vitamines et la prévention des maladies neurodégénératives. Certaines vitamines présentent également une activité toxique.

Cette revue aborde à la fois les effets bénéfiques et négatifs de la supplémentation en vitamines pour les troubles neurologiques. Le mécanisme d'action détaillé des vitamines hydrosolubles et liposolubles est abordé dans le manuscrit. L'hormèse est également un facteur essentiel très utile pour déterminer la dose efficace de vitamines. PubMed, Google Scholar, Web of Science et Scopus ont été utilisé pour effectuer la recherche documentaire d'articles originaux, d'articles de synthèse et de méta-analyses.

Mots clés : vitamines ; maladie neurodégénérative; La maladie de Parkinson; La maladie d'Alzheimer; la maladie de Huntington ; Maladie à prions.

1. Introduction

Chez les nourrissons et les personnes âgées, les carences en vitamines sont fréquentes [1]. Des carences prolongées en vitamines entraînent la malnutrition et de graves problèmes de santé [2,3]. Il est intéressant de noter que l’alimentation équilibrée typique d’une population en bonne santé contient un grand nombre de vitamines, qui préviennent plusieurs maladies [4,5]. Cela a incité les chercheurs à explorer le rôle de différentes vitamines dans le développement et la progression des maladies.

Pour cette revue, nous nous concentrons sur les vitamines par rapport aux maladies neurodégénératives. En général, les vitamines sont considérées comme des composés organiques nécessaires au développement et au fonctionnement normal de l'organisme. Le corps ne peut pas synthétiser les vitamines, soit pas du tout, soit pas en quantité suffisante. En tant que tels, ils doivent être obtenus par l’alimentation. Il est important de noter que les vitamines fonctionnent généralement comme des antioxydants ou des cofacteurs enzymatiques [6,7].

Il existe deux grandes catégories de vitamines : les vitamines liposolubles, qui sont stockées dans l’organisme jusqu’à ce que celui-ci en ait besoin, et les vitamines hydrosolubles, qui ne sont pas stockées dans l’organisme, ce qui nécessite un apport quotidien exogène continu [8,9 ].De manière générale, les vitamines offrent un avantage significatif pour les maladies neurodégénératives. Les vitamines hydrosolubles et liposolubles préviennent considérablement la maladie de Parkinson et la maladie d'Alzheimer.

La toxicité de la -synucléine a été évitée grâce à une supplémentation en vitamines. De plus, les vitamines exercent également leurs effets protecteurs sur le transporteur de dopamine. Les pathologies amyloïdes et tau sont également progressivement prévenues par une dose plus élevée de vitamines. Les vitamines montrent également leurs propriétés thérapeutiques dans les maladies de Huntington, à Prion et de la sclérose en plaques.

Cependant, certaines études montrent également l'activité contrastée des vitamines pour les maladies mentionnées ci-dessus. Certaines vitamines présentent également une toxicité. Il est donc absolument nécessaire de décrire clairement le rôle des vitamines dans les maladies neurodégénératives. Le rôle des différentes vitamines et leurs mécanismes d’action détaillés sont inclus dans leurs sections respectives.

2. Vitamines hydrosolubles

Les vitamines hydrosolubles (WSV) sont des composés structurellement et fonctionnellement distincts, essentiels aux fonctions cellulaires normales, à la croissance et au développement. Le WSV est généralement considéré comme un micronutriment dont la carence provoque des maladies graves telles que des maladies neurologiques, un retard de croissance ou des maladies intestinales [10,11]. Les WSV essentiels sont la vitamine B1 (Thiamine), la vitamine B2 (Riboflavine), la vitamine B3 (Niacine, Acide Nicotinique), la vitamine B5 (Acide pantothénique), la vitamine B6 (Pyridoxine et dérivés), la vitamine B7 (Biotine, Vitamine H), la vitamine B9 ( Folate, Folacine), vitamine B12 (cobalamine) et vitamine C (ascorbate, déhydroascorbate).

La thiamine est également connue sous le nom de facteur anti-béribéri et d'Aneurin. Le poids moléculaire de la thiamine est de 265,36 g/mol. La réaction entre l'ATP et la thiamine forme le coenzyme actif pyrophosphate de thiamine. Le pyrophosphate de thiamine joue un rôle très important dans le métabolisme des glucides.

La thiamine est un composé incolore de formule chimique C12H17N4OS. Il est insoluble dans les solvants organiques tandis qu'il est soluble dans les solvants polaires tels que l'eau. Pour le bon entretien du cœur, du système nerveux et du système digestif, la thiamine joue un rôle crucial [12]. La formule moléculaire de la riboflavine (vitamine B2) est C17H20N4O6 et le poids moléculaire est de 376,4 g/mol.

La riboflavine est le précurseur de deux coenzymes vitales, la flavine mononucléotide (FMN) et la flavine adéninedinucléotide (FAD). FAD et FMN sont impliqués dans la réaction d’oxydation/réduction. Ces coenzymes participent également au métabolisme des protéines, des glucides et des lipides. Pour des cheveux, une peau et des ongles sains, la riboflavine est très importante car elle peut également moduler l'enzyme antioxydante glutathion réductase [13].

La formule chimique de l'acide nicotinique (vitamine B3) est C6H5NO2 ou C5H4NCOOH et son poids moléculaire est de 123,11 g/mol. Il est également appelé niacine, acide pyridine-3-carboxylique et 3-acide pyridine-carboxylique. Il est essentiel pour réduire le mauvais cholestérol (LDL) et augmenter le bon cholestérol (HDL) dans notre corps. C'est pourquoi il est utilisé pour gérer la dyslipidémie. Le niveau d'aminotransférases sériques peut augmenter car la niacine et sa dose élevée pourraient être responsables de lésions hépatiques aiguës. Le goût de la vitamine B3 est faiblement acide et il s'agit d'une poudre cristalline inodore.

La niacine est utilisée comme agent vasodilatateur, médicament antilipémique et également antidote [14]. La formule chimique et le poids moléculaire de l'acide pantothénique (vitamine B5) sont respectivement C9H17NO5 et 219,23 g/mol. L'acide pantothénique présente de fortes propriétés antioxydantes et est largement présent dans les tissus animaux et végétaux. Cette vitamine constitue la partie principale du complexe Vitamine B2 et de la coenzyme A.

Il est impliqué dans le métabolisme des lipides, des glucides et des protéines. Cette vitamine participe également à la synthèse d'hormones, de divers neurotransmetteurs, de l'hémoglobine et des lipides [15]. Le poids moléculaire et la formule chimique de la pyridoxine (vitamine B6) sont de 169,18 g/mol et C18H11NO3. Il est également appelé Pyridoxol et Gravidox. La pyridoxine est convertie en phosphate de pyridoxal (PLP) qui joue un rôle important dans la réaction de transamination. Le PLP aide également à la synthèse de neurotransmetteurs essentiels tels que la sérotonine et la noradrénaline.

La pyridoxine est impliquée dans le métabolisme du glycogène et des acides aminés [16]. La biotine (vitamine B7) est également appelée vitamine H, et C10H16N2O3S et 244,31 g/mol sont la formule chimique et le poids moléculaire de cette enzyme. Ceci est impliqué dans la réaction de carboxylation. Cette enzyme est nécessaire à une croissance et un métabolisme appropriés [17]. Le folate (vitamine B9) est également considéré comme l'acide folique et la vitamine M.

La formule chimique et le poids moléculaire de cette enzyme sont respectivement C19H19N7O6 et 441,4 g/mol. Cette enzyme joue un rôle dans le métabolisme des acides aminés et dans les réactions de transfert de carbone. De plus, le folate est utilisé dans la production de globules rouges et dans l’hématopoïèse [18]. La cobalamine (vitamine B12) est également appelée cyanocobalamine. Son poids moléculaire et sa formule chimique sont respectivement de 1355,4 g/mol et C63H88CoN14O14P. Il s'agit d'un composé de coordination contenant du cobalt synthétisé par les microbes intestinaux et qui nécessite des facteurs intrinsèques pour être absorbé par l'intestin.

Sa carence a provoqué une anémie mégaloblastique et une anémie pernicieuse. De plus, plusieurs lésions neurologiques ont été observées en raison du manque de cette enzyme [19]. La vitamine C ou acide ascorbique est l’un des antioxydants importants pris dans l’alimentation. Le poids moléculaire et la formule chimique de cette enzyme sont de 176,12 g/mol et C6H8O6 ou HC6H7O6. On le trouve dans les citrons, les oranges et autres agrumes.

Cette enzyme est essentielle dans l’alimentation et ne peut être produite par l’homme. Il participe à la synthèse du collagène. Sa carence entraîne plusieurs complications comme le scorbut. Son surdosage est également responsable d'ictères et de maladies aiguës.contre les blessures [20]. Les WSV fonctionnent principalement comme cofacteurs pour une enzyme associée et modulent finalement l'activité biologique d'enzymes spécifiques [21,22].

3. Vitamines liposolubles

Comme leur nom l’indique, les vitamines liposolubles (FSV) se dissolvent dans les graisses et les huiles. Les FSV, à savoir A, D, E et K, sont absorbés dans l'intestin [8,23]. La vitamine A est également appelée rétinol ou tout-trans-rétinol. Le poids moléculaire et la formule chimique de cette vitamine sont respectivement de 286,5 g/mol et C20H30O. Cette vitamine est nécessaire au fonctionnement normal des yeux et participe également à la modulation de la fonction immunitaire.

Le fonctionnement des organes reproducteurs est également médié par cette enzyme. Des totaux de 300 à 700 µg pour les enfants et de 700 à 900 µg pour les adultes sont recommandés dans l'alimentation. Une dose plus élevée pourrait entraîner plusieurs complications telles qu'une cirrhose, une hypertension portale, etc. [24]. La vitamine D3 (cholécalciférol) est la forme active de la vitamine D. La formule chimique et le poids moléculaire de la vitamine D3 sont respectivement C27H44O et 384,6 g/mol.

Il est produit dans la peau par la lumière ultraviolette et est également obtenu dans l'alimentation et appartient à la catégorie des hormones stéroïdes. Cette vitamine régule le niveau de calcium et de phosphore dans l’organisme par minéralisation et déminéralisation osseuse. Il affecte également l'expression des gènes en se liant au récepteur de la vitamine D [25]. La vitamine E est également considérée comme l'alpha-tocophéroïque et le 5,7,8-triméthyltocol.

Le poids moléculaire et la formule chimique de cette enzyme sont respectivement de 430,7 g/mol et C29H50O2. Il présente de puissantes propriétés cytoprotectrices et antioxydantes vitales. Cette vitamine protège notre corps des dommages oxydatifs nocifs. Elle maintient la perméabilité de la membrane cellulaire en neutralisant les espèces réactives de l’oxygène. Il est également impliqué dans la régulation des fonctions reproductives [26].

La vitamine Kis est également considérée comme Kinadion, Konakion, Mephyton et Monodion. La formule chimique et les poids moléculaires sont C31H46O2 et 450,7 g/mol. Cette enzyme est nécessaire à la réaction normale de coagulation sanguine. Plusieurs formes de cette vitamine sont connues sous le nom de vitamine K2 (ménaquinone), vitamine K1 (phytoménadione) et vitamine K3 (ménadione). Le beurre, le jaune d’œuf, les légumes à feuilles vertes, le fromage et le foie sont de bonnes sources de cette vitamine [27].

Cliniquement, la carence en FSV est décrite comme une cécité nocturne (vitamine A), une ostéomalacie (vitamine D), une augmentation du stress cellulaire oxydatif (vitamine E) et une hémorragie (vitamine K). Au cours des dernières décennies, d'autres actions potentielles pour les FSV ont été suggérées, telles que les carences en vitamines A et D indirectement liées au cancer, au diabète sucré et à plusieurs troubles immunitaires [28-32]. Les FSV, vitamine A et vitamine D, agissent principalement via des récepteurs nucléaires pour contrôler l'expression de différents gènes [21,33]. La vitamine E est un puissant antioxydant et la vitamine K joue un rôle clé dans la coagulation sanguine.

Au fur et à mesure que la recherche progresse, d'autres rôles et mécanismes d'action des FSV seront décrits plus en détail. Dans cette revue, nous discuterons du rôle des WSV et des FSV dans la progression des maladies neurodégénératives.

En général, les vitamines jouent un rôle neuroprotecteur ; plusieurs dérivés de vitamines ont été testés pour traiter diverses maladies neurologiques et ont produit des résultats significatifs [34-39]. Ainsi, dans les sections suivantes, nous dévoilerons une à une le rôle des différentes vitamines dans le contexte de maladies neurodégénératives spécifiques.

4. Vitamines dans la maladie de Parkinson

La maladie de Parkinson (MP), caractérisée par plusieurs symptômes moteurs et non moteurs, est due à la dégénérescence des neurones dopaminergiques dans la région du mésencéphale [40-44]. Cette maladie a une incidence élevée dans la population vieillissante [45].

Des traitements efficaces, capables d'arrêter l'initiation ou d'empêcher la progression de la maladie de Parkinson, ne sont pas actuellement disponibles. Seules des thérapies pour soulager les symptômes sont disponibles. Cependant, les symptômes s'aggravent après un traitement prolongé [46]. Aujourd’hui, la recherche se concentre sur l’identification de différents composés pouvant empêcher la progression et l’initiation de la MP [47].

En conséquence, ces dernières années, le rôle de plusieurs vitamines a été suggéré pour le traitement de la MP [48,49]. Ces traitements vitaminiques peuvent offrir moins ou pas d'effets secondaires et peuvent améliorer les thérapies actuellement disponibles pour la MP. L'un des principaux facteurs responsables car la progression de la MP est le stress oxydatif, et la vitamine A (VitA), ainsi que ses dérivés tels que l'acide rétinoïque (RA), présentent une forte activité antioxydante [30,50].

Vita est obtenu à partir de sources animales et végétales [51]. Le poisson, la viande et les produits laitiers sont des sources animales de VitA préformée (ester de rétinyle du rétinolande) (Figure 1) [51]. D'autre part, les sources végétales fournissent les précurseurs de VitA sous forme de caroténoïdes (-carotène, -carotène et -cryptoxanthine) [51,52]. Vitais est impliqué dans plusieurs voies de signalisation qui régulent l'expression des gènes [30,53].

Plus précisément, dans le système nerveux central (SNC), VitA régule plusieurs processus vitaux tels que le contrôle de la différenciation des cellules neurales et la structuration de la formation du tube neural [54,55].

4.1. Études cliniques basées sur les vitamines dans la maladie de Parkinson

Une étude a démontré des concentrations élevées de VitA et de ses dérivés dans le cortex du lobe frontal humain post mortem (56). Il s'agit d'une étude clinique basée sur des biomarqueurs qui a évalué l'impact thérapeutique de VitA dans le cortex du lobe frontal. Le cortex du lobe frontal a montré un déclin du rétinol et de ses dérivés lié à l'âge, par rapport au cortex occipital. Des études supplémentaires seront nécessaires pour explorer et comparer d’autres zones cérébrales pour un type d’activité similaire.

De plus, une étude de cohorte chinoise singapourienne n'a également suggéré aucune corrélation entre les antioxydants alimentaires, tels que les caroténoïdes et les vitamines (vitamines A, C et E), et le risque de développer la MP (57). Une étude comparative a suggéré la relation entre le risque de MP et la consommation de caroténoïdes, VitE et VitC. Il s'agit d'une étude de suivi portant sur des patients masculins et féminins atteints de MP.

Au total, 47 331 hommes et 76 890 femmes ont été suivis respectivement pendant 12 et 14 ans. Des questionnaires sur la fréquence alimentaire de ces patients atteints de MP ont également été notés dans cette étude. Aucune de ces vitamines, ni même les multivitamines, n’étaient scientifiquement associées au risque de MP chez ces patients. D’un autre côté, une consommation élevée de VitE d’origine alimentaire entraîne une réduction du risque de maladie de Parkinson chez les patients de sexe masculin et féminin.

Le risque de MP est également réduit après la consommation de noix. Une étude multivitaminée a montré que le risque de MP n'est pas significativement réduit après la prise de vitamines E et C et de caroténoïdes. Une approche multivitaminée riche en vitamine E a montré un meilleur effet thérapeutique que les caroténoïdes et la vitamine C. Par conséquent, cette étude suggère que les aliments diététiques riches en VitE réduisent le risque de MP par rapport aux caroténoïdes ou à la VitC. Ainsi, la supplémentation en VitE est protectrice contre la MP [58]. Par conséquent, un niveau d’étude plus large est nécessaire concernant le potentiel thérapeutique de VitA, VitC, VitE et de ses dérivés dans la MP.

Dans de nombreuses maladies neurodégénératives, y compris la MP, l’augmentation des taux d’homocystéine, un métabolite soufré de la biosynthèse de la méthionine, s’est avérée avoir de multiples effets neurotoxiques (59). Ainsi, chez les patients parkinsoniens présentant des taux d’homocystéine élevés, il existait une forte corrélation entre le taux d’homocystéine et la pathogenèse de la MP [60-62]. Des taux accrus d’homocystéine étaient responsables de la mort des neurones dopaminergiques nigrostriataux chez les patients parkinsoniens. Ainsi, la régulation du niveau d'homocystéine peut empêcher la progression de la MP [63,64].

La vitamine B (VitB) agit comme un cofacteur dans la synthèse de la méthionine à partir de l'homocystéine, et les chercheurs ont suggéré que le niveau d'homocystéine était fortement corrélé aux niveaux de VitB (22,65). Il a été démontré qu'un supplément de VitB réduit le taux d'homocystéine dans le plasma sanguin [66,67]. Quoi qu'il en soit, des études limitées concernant les rôles des différents types de VitB dans les pathologies de la MP ont été réalisées.

Il est intéressant de noter que les niveaux de vitamine B12 (VitB12) ont diminué chez les patients parkinsoniens par rapport aux témoins sains normaux. De plus, un risque réduit de MP a été constaté chez ceux qui consommaient des quantités suffisantes de vitamine B6 alimentaire (VitB6) [68,69]. Aucun changement significatif n'a été observé concernant la concentration de folate (VitB9) chez les patients parkinsoniens par rapport aux témoins sains normaux [69,70].

Il est intéressant de noter que la plupart des recherches sur la VitB et l'homocystéine dans le fonctionnement cérébral se sont principalement concentrées sur trois des huit vitamines B (VitB9, VitB12, VitB6) et, jusqu'à présent, les résultats ont été équivoques (22,66). Cependant, il a été suggéré que les traitements utilisant une combinaison de tous pourraient donner de meilleurs résultats en raison des fonctions cellulaires interdépendantes des huit types de VitB (71). La carence en thiamine entraîne la mort des neurones dopaminergiques dans la MP. La supplémentation en thiamine était responsable du retard dans la progression et de la mort des neurones dopaminergiques dans la MP [72].

Une étude ouverte a suggéré que les symptômes parkinsoniens s'inversent de manière significative par l'administration intramusculaire d'une dose élevée de thiamine aux patients parkinsoniens sans aucun effet secondaire (73). D'un autre intérêt, les patients parkinsoniens présentant un dysfonctionnement olfactif observés 2 à 8 ans avant l'apparition des symptômes faible densité alimentaire en thiamine (VitB1) et en folate (VitB9) [74,75]. Ainsi, au stade précoce de la MP, les niveaux de thiamine et de folate régulent efficacement le système olfactif et pourraient constituer un outil de dépistage important pour détecter le risque de MP.

AUn rapport de cas montre que la bradykinésie et la rigidité étaient significativement améliorées par le traitement à la niacine pour les personnes présentant des éruptions cutanées et des cauchemars inacceptables [76]. En conclusion, en raison du nombre limité d'études sur les différents types de VitB pour le traitement et/ou le diagnostic de MP , des recherches supplémentaires sont nécessaires avant de préconiser leur utilisation dans les thérapies contre la maladie de Parkinson. Les humains présentent une réponse dose-réponse à la VitC, car des niveaux élevés peuvent être toxiques [77,78]. Pourtant, lorsque la VitC est maintenue à des concentrations homéostatiques, il existe un effet positif de réduction du stress oxydatif, l'une des principales causes de maladies neurodégénératives (Figure 2) [79].

For more information:1950477648nn@gmail.com