Comprendre l'évaluation de la fonction rénale : les bases et les avancées
Mar 16, 2022
pour plus d'informations :Ali.ma@wecistanche.com
Houry V. Puzantian, et al
RésuméObjectif :
Plusieursfonction rénaledes modalités d'évaluation sont disponibles, mais leur pertinence est constamment remise en question. Cet examen fournit aux praticiens une compréhension approfondie defonction rénaleles méthodes d'évaluation, leur utilité clinique et les comparaisons.
Source d'information:La recherche PUBMED a été effectuée par vedettes-matières pertinentes.
Conclusion :Le débit de filtration glomérulaire (TFG) est le meilleur indicateur defonction rénale. Les composés exogènes comme l'inuline aident à mesurer le DFG, mais les substances endogènes (comme la créatinine) sont plus pratiques, bien qu'elles présentent une plus grande variabilité. La cystatine C est préconisée comme marqueur fonctionnel ; sa signification clinique est à l'étude. La protéinurie ajoute de la valeur à l'estimation du DFG. Il existe des équations couramment utilisées pour estimer le DFG comme le Cockcroft – Gault à base de créatinine et la modification du régime alimentaire dans les maladies rénales. La nouvelle équation basée sur la créatinine Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration (CKD EPI) démontre une plus grande précision de la classification des patients dans les premiers stades de la maladie. Récemment, l'étude Chronic Renal Insufficiency Cohort (CRIC) a mis au point une équation combinant la créatinine sérique et la modélisation longitudinale de la cystatine C defonction rénale.
Implications pour la pratique :Les méthodes actuelles d'estimation du DFG ont des limites et sont utiles pour les populations dans lesquelles elles ont été testées. Les praticiens doivent être bien informés sur les équations émergentes qui offrent une plus grande précision dans le diagnostic de l'IRC ; cela aiderait à mettre en place des stratégies de prévention et d'intervention appropriées.
Mots clés:Fonction rénaleessais ; maladies rénales ; taux de filtration glomérulaire ; créatinine
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Fonction rénaleL'évaluation fait partie intégrante du diagnostic et de l'initiation de la prévention et du traitement de l'insuffisance rénale chronique (IRC). On estime qu'environ 26 millions de personnes aux États-Unis ont une MRC (Coresh et al., 2007). Outre l'avancement vers la thérapie de remplacement du rein, ces patients présentent un risque élevé d'événements cardiovasculaires et de mortalité (Collinset al., 2003) nécessitant un suivi médical étroit. Détermination defonction rénaleaide également aux décisions cliniques liées à l'administration de fluides et au dosage de médicaments ; il est essentiel dans la prévention des effets indésirables résultant de procédures diagnostiques et thérapeutiques telles que celles nécessitant l'utilisation d'un produit de contraste intraveineux. Par conséquent, une évaluation appropriée defonction rénalejoue un rôle essentiel dans les soins hospitaliers. Au fil des ans, le développement de multiples approches defonction rénalel'évaluation a soulevé des préoccupations concernant leurs limites et leur applicabilité clinique. Le but de cet examen est de fournir aux praticiens une compréhension approfondie defonction rénaleméthodes d'évaluation, leur utilité clinique appropriée et comment elles se comparent.
Méthodes de mesure de la fonction rénale
Le débit de filtration glomérulaire (DFG) est accepté comme le meilleur indicateur global defonction rénale. Un DFG réduit pourrait indiquer soit une maladie rénale primaire, soit un problème secondaire tel qu'une diminution de la perfusion rénale ou une toxicité médicamenteuse (Stevens et Levey, 2005). Il s'agit en fait d'un TFG constamment bas qui fournit un bon indice de déclinfonction rénale(National Kidney Foundation [NKF], 2002), et il serait important de noter si le DFG évolue ou s'il est stable. Actuellement, une façon de définir CKDis reste par le niveau de GFR (tableau 1 ; NKF, 2002). La sévérité de l'IRC est également déterminée par le niveau de DFG (tableau 2).
Le GFR est défini comme la quantité de plasma filtré à travers les glomérules par unité de temps et représente la somme des taux de filtration de tous les néphrons fonctionnels. Le DFG normal varie selon l'âge, le sexe, la race et la taille (Stevens et Levey, 2005). Le DFG est d'environ 120 à 130 mL/min/1,73 m2 ; il diminue avec l'âge, est plus faible chez les femmes, est plus élevé chez les Afro-Américains et varie avec les maladies des muscles squelettiques et les amputations. Le DFG peut être mesuré ou estimé par des équations.
Le GFR ne peut pas être mesuré directement. Elle est mesurée par la clairance urinaire d'un marqueur de filtration. Un marqueur idéal serait une substance inerte librement filtrée, non métabolisée, sécrétée ou réabsorbée par le rein (Traynor, Mactier, Geddes et Fox, 2006). Des marqueurs exogènes et endogènes ont été utilisés.
Marqueurs exogènes
L'inuline est le marqueur de filtration de référence, mais elle est coûteuse et fastidieuse à mesurer (Stevens & Levey, 2005). Pour obtenir des taux plasmatiques stables, un bolus d'inuline et une perfusion sont nécessaires ; Certains échantillons de sang et d'urine sont nécessaires pour estimer la clairance de l'inuline.
Les chercheurs ont également utilisé des composés radio-isotopiques : iode-125-iothalamate, chrome-51-acide éthylènediaminetétraacétique et technétium-99acide m-diéthylènetriamine pentaacétique. Ceux-ci nécessitent des précautions de manipulation, sont coûteux, surestiment le DFG, présentent une élimination prolongée dans les maladies rénales avancées et sont inappropriés pour une utilisation pendant la grossesse (Rahn, Heidenreich et Bruckner, 1999 ; Traynor et al., 2006) ou les patients hospitalisés ayant des difficultés à vider la vessie.
De nos jours, des agents de radiocontraste (non radioactifs) comme l'iohexol, l'iothalamate et le diatrizoate de méglumine sont disponibles et sont considérés comme plus sûrs que les agents radioactifs. L'iohexol est préconisé comme marqueur avec une clairance comparable à celle de l'inuline. Il peut être mesuré dans le plasma, le sérum et l'urine à l'aide de la chromatographie liquide à haute performance. Bien que ces procédés aient un potentiel, l'administration en bolus de substances et les tracés de plasma requis les rendent indésirables.
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Marqueurs endogènes
Les difficultés rencontrées dans la mesure des marqueurs exogènes ont conduit à évaluer sans relâche les procédés de filtration des substances endogènes.
Urée.L'urée, un produit final du catabolisme des protéines, est synthétisée dans le foie principalement à partir de l'apport en protéines alimentaires. La production augmente avec les régimes riches en protéines, les médicaments comme les corticostéroïdes et les tétracyclines, ou des conditions comme les traumatismes, les hémorragies gastro-intestinales, les infections, l'insuffisance cardiaque et l'insuffisance rénale aiguë (Stevens & Levey, 2005; Traynor et al., 2006). Bien que l'urée soit librement filtrée au niveau du glomérule, 40 à 50 % sont réabsorbés dans les tubules proximaux et distaux, ce qui sous-estime le DFG. La déplétion volémique et l'antidiurèse augmentent la réabsorption de l'urée, avec une diminution plus importante de la clairance de l'urée que dans le DFG. L'expansion du volume extracellulaire et la diurèse augmentent la clairance de l'urée supérieure au DFG. Ces facteurs créent des différences intraindividuelles et interindividuelles dans la génération et l'excrétion d'urée, faisant de l'urée un marqueur peu fiable defonction rénale.
Clairance de la créatinine.
La ClCr est basée sur la créatinine urinaire, le volume urinaire sur une période de 24- heures et les taux de créatinine sérique (SCr), indiquant l'excrétion de créatinine par jour : ClCr (ml/min)=[créatinine urinaire (mg/mL) × 24-volume horaire (mL)]/[créatinine dans le sang (mg/mL)× 24 × 60 min]. En plus de la filtration glomérulaire de la créatinine, les tubules rénaux sécrètent de la créatinine ; par conséquent, les mesures de CrCl peuvent surestimer le DFG. Par exemple, les personnes ayant un indice de masse corporelle (IMC) élevé présentent une augmentation associée à l'IMC de la sécrétion tubulaire de créatinine, la CrCl surestimant le DFG réel (Sinkeler et al., 2011). Dans les maladies rénales antérieures, cette surestimation est une erreur systématique déplaçant les résultats dans le même sens, et la ClCr continue d'être utile pour la surveillancefonction rénalechangements chez le même patient. Cependant, comme le DFG diminue avec la maladie avancée, une augmentation variable est observée dans la proportion de sécrétion de créatinine par rapport à la filtration (Stevens & Levey, 2005 ; Traynor et al., 2006). Par conséquent, la ClCr est un indicateur inexact defonction rénaleà des taux de DFG inférieurs, sous-estimant la gravité de la maladie rénale. Il est suggéré de mesurer la CrCl avec de la cimétidine, qui inhibe la sécrétion tubulaire de créatinine ; conduisant à une meilleure estimation du DFG (Walser, 1998). Les variations quotidiennes de l'excrétion de créatinine doivent également être prises en compte. De plus, la collecte d'urine 24-h est fastidieuse et sujette aux erreurs en raison des pertes d'échantillons et des surcollectes dues à l'échec du rinçage du premier échantillon annulé. Cependant, la CrCl continue d'être recommandée même pour les conditions ayant un impact sur la concentration de créatinine où sa production quotidienne est difficile à estimer : par exemple, alimentation végétarienne, malnutrition, obésité, maladies des muscles squelettiques, paraplégie, quadriplégie ou amputation et grossesse (Fawaz et Badr, 2006). . Étant donné que CrCl a tendance à surestimer le DFG réel et que la clairance de l'urée sous-estime le DFG, certains ont recommandé de faire la moyenne des deux mesures en même temps pour obtenir une estimation plus précise defonction rénalepour les patients susceptibles d'être au stade 4 ou 5 CKD (Almond, Siddiqui, Robertson, Norrie, & Isles, 2008).
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Créatinine sérique.
Le SCr a été le marqueur de filtration glomérulaire le plus étudié. La créatinine est produite par la dégradation des muscles squelettiques et est contenue dans la viande cuite. Plusieurs facteurs influencent le SCr. L'âge avancé, le sexe féminin et la race blanche sont associés à un SCr inférieur en raison d'une masse musculaire plus faible que chez les jeunes, le sexe masculin et la race noire (Jones et al., 1998). Les modifications des habitudes corporelles telles que les amputations et les variations de l'apport alimentaire telles que le régime végétarien ou les suppléments de créatinine provoquent des altérations du SCR. La créatinine est librement filtrée au niveau du glomérule et n'est pas réabsorbée, mais 10 à 15 % sont sécrétés au niveau des tubules et l'élimination extrarénale se produit par le tractus gastro-intestinal (Fawaz & Badr, 2006 ; Stevens & Levey, 2005 ; Traynor et al., 2006).
La maladie du parenchyme rénal peut initialement conduire à des mécanismes compensatoires hypertrophiques et hyperinflationnistes dans les néphrons fonctionnels empêchant les augmentations de SCr, masquant ainsifonction rénaledétérioration (Shemesh, Golbetz, Kriss et Myers, 1985). Une diminution substantielle du DFG de 120 à 80 mL/min/1,73 m2 s'accompagne d'une légère augmentation du SCR de 0,8 à 1,2 mg/dL (Figure 1 ; Inker et Perrone, 2012). Par conséquent, SCr est un marqueur insensible defonction rénaledans les maladies rénales précoces.
Au fur et à mesure que la maladie rénale progresse, la créatinine est hyper sécrétée par les tubules fonctionnels du néphron, ce qui entraîne un DFG surestimé. Avant la standardisation de la créatinine (Myers et al., 2006), il y avait des inexactitudes dans la mesure de la créatinine et des variations dans l'étalonnage des dosages entre et au sein des laboratoires (Coresh et al., 2002 ; Murthy, Stevens, Stark, & Levey, 2005) causant desfonction rénaleévaluation. Pour toutes les raisons ci-dessus, d'autresfonction rénaledes repères ont été recherchés.
Cystatine C.
La cystatine C sérique, un marqueur relativement nouveau, est potentiellement supérieure à la SCR dans certaines conditions. La cystatine C est une protéine appartenant à la superfamille des inhibiteurs de la cystéineprotéase. Elle est produite par des cellules nucléées, filtrée au niveau du glomérule, réabsorbée et métabolisée au niveau des tubules (Madero, Sarnak et Stevens, 2006). Sa réabsorption, son métabolisme et son excrétion extrarénale entravent la mesure correcte de son excrétion urinaire.
La cystatine C sérique présente une plus grande variabilité intra-individuelle que la SCr (Madero et al., 2006). Les facteurs associés à la cystatine C sont la taille, le poids, le tabagisme, le diabète, le nombre de globules blancs, l'état de la fonction thyroïdienne, les corticostéroïdes et l'inflammation, comme l'augmentation des taux de protéine C réactive à haute sensibilité (Knight et al., 2004 ; Stevenset al., 2009) . Contrairement à la SCR, la cystatine C n'est pas affectée par la masse musculaire et les facteurs alimentaires ; c'est un produit génique et il est généré en continu (Abrahamson et al., 1990). Bien que la cystatine C soit considérée comme indépendante de l'âge et du sexe (Laterza, Price et Scott, 2002), des rapports récents indiquent que l'âge avancé et le sexe masculin peuvent être associés à des niveaux plus élevés de cystatine C (Knight et al., 2004).
La cystatine C est un marqueur plus sensible que la créatinine en détectant une réduction précoce defonction rénale(Collet al., 2000) ; cependant, à des niveaux inférieurs de DFG (inférieur ou égal à 70 mL/min/1,73 m2), les évaluations basées sur le SCr peuvent être plus performantes. En présence de preuves prometteuses sur la cystatine C, un examen de plusieurs études sur l'estimation du DFG a révélé que la cystatine C sérique était soit équivalente soit supérieure à la SCr (Dharnidharka, Kwon et Stevens, 2002); des preuves concluantes sont toujours en attente (Prigent, 2008) .
Équations de prédiction pour l'estimation de la fonction rénale
Les équations d'estimation du DFG fournissent des estimations robustes du DFG par l'inclusion de variables démographiques et physiologiques affectant les substances endogènes comme le Cr. Les critiques soulignent l'interprétation prudente des résultats et des schémas de classification dérivés de ces outils d'évaluation (Glassock & Winearls, 2008). La performance des équations est évaluée par des mesures de biais, de précision et d'exactitude (Stevens, Zhang et Schmid, 2008). Le biais est la différence moyenne entre le DFG mesuré (mGFR) et le DFG estimé (eGFR). La précision fait référence à la variation ou aux écarts autour de cette différence moyenne. L'exactitude atteste à la fois du parti pris et de la précision. Les estimations avec une grande précision ont un faible biais et une grande précision (Figure 2). La précision est souvent jugée par la valeur de P30 (précision à moins de 30 % ), qui est le pourcentage d'eGFR à moins de 30 % du mGFR.
Figure 2 Biais, précision et exactitude
Équation de Cockcroft-Gault
L'équation de Cockcroft-Gault (tableau 3) est basée sur une étude réalisée sur 249 patients masculins hospitalisés (corrigés pour les femmes), âgés de 18 à 92 ans (Cockcroft & Gault, 1976). Il inclut le poids corporel réel, qui devrait théoriquement prendre en compte les différences de masse musculaire. L'objectif était d'estimer la ClCr sans prélèvement d'urine de 24-h.
L'équation est basée sur SCr; les valeurs de CrCl calculées varient du DFGm en raison d'erreurs de mesure du SCr. Il est impossible de recalibrer le test d'origine car les méthodes de laboratoire utilisées pour dériver la formule ont été abandonnées (Stevens & Levey, 2005). L'équation peut surestimer la ClCr dans les états d'obésité et de surcharge hydrique, où le poids "réel" peut ne pas prédire clairement la masse musculaire (Traynor et al., 2006). Cependant, malgré ses limites, l'équation est utile pour suivre les changements dansfonction rénaleet pour le dosage des médicaments (exigences d'étiquetage de la FDA).
Équation d'étude sur la modification du régime alimentaire dans l'insuffisance rénale (MDRD)
L'équation MDRD (tableau 3), recommandée par la NKF (2002), est largement utilisée en clinique. Il résulte de l'étude MDRD portant sur 1628 sujets atteints d'insuffisance rénale avancée non diabétique (Levey et al., 1999). L'équation originale incluait l'âge, le sexe, la race, le SCR, l'azote uréique sérique et les concentrations d'albumine. Les chercheurs ont rapporté que le DFGe selon l'équation MDRD ne s'écartait pas systématiquement du DFGm simultané et était donc impartial. De plus, 91 % des DFGe prédits par l'équation se situaient à moins de 30 % des valeurs de DFGm simultanées (Levey, Greene, Kusek et Beck, 2000), il est donc raisonnablement précis.
L'étalonnage à un SCr standardisé basé sur la méthodologie de l'étalon-or a été fortement recommandé pour l'utilisation appropriée des équations d'estimation du DFG (Coreshet al., 2002 ; Myers et al., 2006). L'incorporation du SCr standardisé dans l'équation MDRD fournit des DFGe plus précis que les mesures de SCr non standardisées (Levey et al., 2006, 2007).
Alors que le Cockcroft-Gault repose sur le poids, l'équation MRD est ajustée pour tenir compte de la surface corporelle en tenant compte des variations de la masse musculaire avec certaines maladies ou amputations. L'équation MDRD surpasse la formule Cockcroft-Gault chez les patients plus âgés, obèses (Fares et al., 2004) et diabétiques (Poggio, Wang, Greene, Van Lente, & Hall, 2005). L'équation MDRD, comme celle de Cockcroft-Gault, est moins précise dans les maladies rénales précoces ; il est biaisé pour sous-estimerfonction rénale(Poggio, Wang, et al., 2005). Son utilisation chez les patients malades hospitalisés doit être vérifiée plus avant (Poggio, Nef, et al., 2005). Le MDRD n'a pas été testé chez les enfants, les femmes enceintes ou les personnes ayant une taille corporelle extrême.
Équations basées sur la cystatine C
Au cours des dernières années, des équations d'estimation du DFG basées sur la cystatine C (tableau 3) ont été développées (Madero et al., 2006; Stevens et al., 2008). Bien qu'il y ait eu un manque d'homogénéité dans le DFGe pour des niveaux de cystatine C similaires en utilisant différentes équations, certaines études rapportent une amélioration de l'estimation du DFG avec des équations basées sur la cystatine C (Tanaka, Suemaru et Araki, 2007). Ce dernier reflètefonction rénaleplus précisément que les équations basées sur la créatinine dans les populations produisant de faibles niveaux de créatinine comme les personnes âgées, les enfants, les greffés rénaux et les patients atteints de cirrhose. Malgré ces tentatives, les études comparatives sur la cystatine C et les équations basées sur la créatinine restent peu concluantes (Stevens, Padala, & Levey, 2010). Cependant, il a été démontré que l'utilisation à la fois de la cystatine C et du SCr fournit de meilleures estimations du DFG que les équations utilisant les marqueurs séparément ; le pourcentage d'eGFR tombant dans les 30 % des mGFR est passé de 80,4 % avec les équations basées sur la créatinine à 89 % avec une équation de combinaison de la créatinine et de la cystatine C (Stevens et al., 2008 ; Tidman, Sjostrom et Jones, 2008).
Les recommandations concernant l'utilisation clinique des équations basées sur la cystatine C sont toujours en suspens (Prigent, 2008). Il est recommandé de normaliser l'étalonnage des dosages de cystatine-C et de valider davantage les équations basées sur la cystatine-C dans différentes populations.
Équation de la collaboration épidémiologique CKD (CKD-EPI)
L'équation CKD-EPI (tableau 3) a été récemment développée à partir d'un ensemble de données compilées comprenant des personnes avec et sans maladie rénale. L'objectif principal était d'obtenir une plus grande précision à des DFG plus élevés par rapport à l'équation MDRD (Levey, Stevens, et al., 2009). La population comprenait principalement des Blancs et des Afro-Américains. Les Asiatiques n'avaient pas été ajustés dans l'équation, un coefficient de correction (0,813) a été calculé pour l'utilisation de CKD-EPI dans une cohorte japonaise (Horio, Imai, Yasuda, Watanabe, & Matsuo, 2010).
La nouvelle équation CKD-EPI surpasse la MDRD recommandée. Dans l'étude originale, un biais plus faible, une exactitude et une précision supérieures ont été obtenus avec l'équation CKD EPI qu'avec le MDRD (p < 0,001)="" (levey,="" stevens,="" et="" al.,="" 2009),="" principalement="" chez="" les="" patients="" avec="" un="" dfge="" supérieur="" ou="" égal="" à="" 60="" ml/min/1,73="" m2.="" avec="" ckd-epi,="" un="" pourcentage="" significativement="" plus="" élevé="" (p="">< 0,001)="" de="" dfge="" se="" situait="" à="" moins="" de="" 30 %="" du="" dfgm="" que="" celui="" du="" mdrd ;="" cependant,="" les="" auteurs="" considéraient="" toujours="" la="" précision="" comme="" sous-optimale.="" de="" plus,="" en="" utilisant="" ckd-epi,="" plus="" de="" patients="" seraient="" classés="" en="" stade="" 2="" qui="" seraient="" autrement="" classés="" en="" cas="" de="" stade="" 3="" plus="" avancé="" d'une="" manière="" faussement="" positive,="" par="" l'utilisation="" du="" mdrd.="" cela="" indique="" que="" ckd-epi="" a="" un="" biais="" inférieur="" par="" rapport="" à="" l'équation="" mdrd.="" l'équation="" ckd-epi="" suggérait="" une="" prévalence="" de="" ckd="" de="" 11,5 % ;="" inférieur="" à="" celui="" (13,1 %)="" obtenu="" par="" l'équation="" mdrd="" (levey,="" stevens="" et="" al.,="" 2011).="" des="" taux="" de="" prévalence="" réduits="" ont="" également="" été="" obtenus="" avec="" l'équation="" ckd-epi="" dans="" d'autres="" études="" aux="" états-unis,="" en="" australie="" et="" au="" japon="" (horioet="" al.,="" 2010 ;="" matsushita,="" selvin,="" bash,="" astor="" et="" coresh,="" 2010 ;="" white,="" polkinghorne,="" atkins="" et="" chadban,="" 2010).="" dans="" une="" étude="" singapourienne="" sur="" les="" chinois,="" les="" malais="" et="" les="" indiens,="" des="" prévalences="" similaires="" ont="" été="" obtenues="" par="" les="" deux="" équations="" (sabanayagam,="" wong="" et="" tai,="" 2009).="" cet="" écart="" pourrait="" être="" dû="" à="" l'influence="" d'autres="" facteurs="" tels="" que="" les="" différences="" dans="" les="" dosages="" de="" créatinine,="" les="" caractéristiques="" des="" échantillons,="" la="" masse="" musculaire="" et="" le="" régime="" alimentaire="" (levey,="" stevens="" et="" al.,="">
Récemment, les chercheurs du CKD-EPI ont fait état d'une équation combinée créatinine-cystatine C nouvellement développée qui est plus précise dans la classification de l'IRC que les équations utilisant l'un ou l'autre des marqueurs seuls (Inker et al., 2012).
Cistanche peut s'améliorerfonction rénale
Équation de l'étude de cohorte d'insuffisance rénale chronique (CRIC)
Dans un effort pour améliorer l'estimation du DFG, l'étude du CRIC (Feldman et al., 2003) rapporte une nouvelle équation d'estimation du DFG pour inclure à la fois le SCR et la cystatine C, en plus de l'âge, du sexe et de la race (Anderson et al., 2012) .En utilisant cette équation, 89 % des DFGe se situent dans les 30 % des DFGm. Cette équation a été développée en interne pourfonction rénaleévaluation dans le CRIC et sera utilisé pour surveiller la progression de l'IRC dans cette cohorte d'étude. Une validation externe serait nécessaire pour déterminer son utilité clinique et sa généralisabilité à différentes populations.
Considérant toutes les équations pourfonction rénaleestimation, les études futures devraient rechercher de nouveaux marqueurs pour améliorer la précision des estimations du DFG et explorer des méthodes pour évaluer l'évolution du DFG au fil du temps.
La protéinurie comme indicateur de maladie rénale
Des reins sains excrètent de petites quantités de protéines. Des niveaux constamment croissants de protéines urinaires indiquent des lésions rénales conformément aux directives de pratique de la NKF Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (NKF KDOQI) (NKF, 2002). Le système de stadification NKF CKD considère la protéinurie et le DFGe comme des marqueurs distincts de la maladie rénale. Une comparaison récente, prenant en compte la protéinurie en association avec le DFGe, était plus susceptible que le système de classification NKF de classer correctement les individus en fonction de l'issue de la maladie rénale : doublement de la créatinine à la fin du suivi, initiation de la dialyse ou greffe de rein (Tonelli et al., 2011).
The urinary albumin concentration is, in turn, an independent predictor of all-cause mortality in the general population (Hillege et al., 2002; Matsushita, van der Velde et al., 2010). Furthermore, increased albuminuria is associated with both cardiovascular disease and mortality in patients with a history of hypertension, diabetes, or cardiovascular disease (van der Velde et al., 2011); microalbuminuria seems to reflect diffuse endothelial injury (Glassock, 2010). Albuminuria is a significant prognostic marker and is advocated by the current expert consensus for integration in the eGFR-based kidney disease staging process (Levey & Coresh, 2012). Albumin to creatinine ratio (ACR) > 17 mg/g for men and >25 mg/g pour les femmes est considéré comme élevé ou très élevé (Levey, Cattran, et al., 2009), proportionnel à l'IRC. Les travaux en cours impliquent la modification des directives de pratique clinique mondiales par un groupe de travail sur les maladies rénales : améliorer les résultats mondiaux (KDIGO).
Conclusion
La pertinence defonction rénaleles stratégies d'évaluation est préoccupante. Le DFG est déterminé en mesurant l'excrétion de composés administrés de manière exogène ou endogènes, ou par des équations d'estimation. Il y a des difficultés à mesurer le DFG par des substances exogènes ; les marqueurs endogènes ont été le pilier defonction rénaleévaluation. Des études de cohorte comme le CRIC ont montré que l'eGFR est aussi performant que le mGFR pour les paramètres cliniques courants liés à l'insuffisance rénale : anémie, acidose et augmentation du potassium ou du phosphate (Hsuet al., 2011). L'urée est un marqueur qui correspond le mieux aux stades avancés de la maladie rénale, mais il n'est pas considéré comme un marqueur fiable en raison de la forte variabilité intra-individuelle et interindividuelle. La ClCr pourrait être utilisée chez les patients atteints d'insuffisance rénale précoce, cependant, la période de collecte d'urine de 24- h la rend sujette aux erreurs et fastidieuse pour les patients, et ce n'est pas un bon indicateur du DFG dans une maladie avancée. Le SCr, autrefois un marqueur de filtration prometteur, est un indicateur relativement médiocre defonction rénalePlusieurs facteurs affectent sa génération, la créatinine présente une sécrétion tubulaire rénale, une incohérence avec le DFG dans les maladies rénales précoces et un potentiel d'erreurs de mesure en laboratoire. Cependant, le SCr est un composant essentiel des équations d'estimation du GFR. Cystatine C, une nouvellefonction rénalemarqueur, semble être équivalent à SCr dans l'estimation du DFG ; sa supériorité sur SCR est encore discutable. La protéinurie est préconisée comme marqueur important en combinaison avec l'eGFR, permettant potentiellement aux praticiens de mieux évaluer la progression de la maladie rénale.
Plusieurs équations ont été développées pour l'estimation du DFG en utilisant des variables démographiques et cliniques. L'équation MDRD, actuellement recommandée par le NKF, s'est avérée plus performante que la formule Cockcroft-Gault. Le MDRD est une équation relativement robuste qui s'appuie sur le SCr standardisé en plus des variables démographiques. La cystatine C a été intégrée dans les équations d'estimation du DFG en raison de son potentiel élevé pour une bonnefonction rénaleévaluation; cependant, les résultats comparatifs avec les équations basées sur le SCr ne sont toujours pas concluants. Récemment, l'équation CKD-EPI a été recommandée pour remplacer la MDRD dans la pratique clinique de routine (Levey, Stevens, et al., 2011 ; Stevens et al., 2010). Sa plus grande précision dans la classification CKD des maladies précoces aide à rediriger les ressources vers les patients malades et facilite les processus médicaux pour les patients à faible risque. De plus, l'étude du CRIC, basée sur une cohorte de participants, a conçu une nouvelle équation d'estimation du DFG pour inclure à la fois le SCr et la cystatine C (Anderson et al., 2012). Son utilité clinique reste à explorer.
Enfin, la performance des méthodes d'estimation du GFR est critique. Les équations disponibles présentent des limites ; leur utilisation serait plus appropriée pour les populations dans lesquelles ils ont été testés. Les praticiens doivent tenir compte des estimations non-GFR, du type de maladie rénale, de la protéinurie et de l'évaluation des sédiments urinaires en milieu hospitalier. Des éclaircissements supplémentaires sont nécessaires sur la manière dont les praticiens doivent appliquer les estimations de DFG obtenues par différentes méthodes dans divers contextes cliniques. De plus, les praticiens doivent être vigilants pour détecter les équations à venir qui pourraient aider à diagnostiquer l'IRC avec plus de précision, à discerner les différentes étapes et à intervenir en conséquence.
Cistanche peut s'améliorerfonction rénale
Remerciements
Les auteurs remercient le Dr Barbara Riegel, le Dr Pamela Cacchione et Mme Justine Sefcik pour leur révision et leurs commentaires sur le manuscrit
Ententefonction rénaleévaluation
De : ' Compréhensionfonction rénaleBilan : Les bases et les avancées' parHoury V. Puzantian, et al
---Journal of the American Association of Nurse Practitioners 25 (2013) 334–341 C 2013 The Author(s) C 2013 American Association of Nurse Practitioners
