Effort de baisse de l'acide urique et mécanisme de l'actéoside et de l'échinacoside extrait de Cistanche tubulosa
Mar 03, 2025
3 résultats
3.1 Effets de l'AS et Ech sur l'urée, la CREA, la SUA et l'UUA chez les rats modèles d'hyperuricémie
Comme indiqué dansGraphique 1, par rapport au groupe témoin normal, le groupe témoin de modèle d'hyperuricémie présentait des niveaux significativement accrus d'urée, de créme et de sua (P<0.05 or P<0.01) and significantly decreased levels of UUA (P<0.01). Compared with the model control group, the AS low-dose, AS high-dose, and ECH high-dose groups showed significantly reduced levels of UREA, CREA, and SUA (P<0.05 or P<0.01) and significantly increased levels of UUA (P<0.05 or P<0.01). In addition, the ECH low-dose group showed a significant reduction in UREA levels (P<0.05 or P<0.01).
Fig 1 Effets de l'AS et Ech sur l'urée, la crea, le sua et l'UUA dans les rats du modèle d'hyperuricémie (x - ± s, n =8) #P<0.05, ##P<0.01 vs Control group; *P<0.05, **P<0.01 vs Model group.
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3.2 Effets de l'AS et Ech sur ADA et XOD chez les rats modèles d'hyperuricémie
Comme indiqué dansGraphique 2, par rapport au groupe témoin normal, le groupe témoin de modèle d'hyperuricémie présentait des niveaux significativement accrus d'ADA et de XOD (P<0.01). Compared with the model control group, the allopurinol group, AS low-dose and high-dose groups, and ECH low-dose and high-dose groups showed significantly reduced levels of ADA and XOD (P<0.05 or P<0.01).
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Fig 2 Effets de l'AS et Ech sur ADA et XOD dans Hyperuricemia Model Rats (x - ± S, n =8) #P<0.05, ##P<0.01 vs Control group; *P<0.05, **P<0.01 vs Model group.
3,3 Effets de l'AS et Ech sur les coefficients rénaux chez le rat
Comme indiqué dansGraphique 3, par rapport au groupe témoin normal, le groupe témoin de modèle d'hyperuricémie a montré un poids corporel à jeun significativement réduit (P<0.01) and significantly increased kidney weight and kidney coefficient (P<0.01). Compared with the model control group, the AS high-dose group and the ECH low- and high-dose groups showed significantly increased fasting body weight (P<0.01 or P<0.05). In the allopurinol group, AS low- and high-dose groups, and ECH low- and high-dose groups, kidney weight and kidney coefficient were significantly reduced (P<0.01).
Fig 3 Effets de l'AS et Ech sur le coefficient rénal des rats du modèle d'hyperuricémie (x - ± s, n =8) #P<0.05, ##P<0.01 vs Control group; *P<0.05, **P<0.01 vs Model group.
3.4 Observation pathologique des effets de l'AS et ECH sur les reins chez l'hyperuricémie modèle de rats
Comme indiqué dansGraphique 4, les rats du groupe témoin normal ont présentémorphologie glomérulaire régulière, avec des structures normales dans les tubules rénaux et l'interstitium. Par rapport au groupe témoin normal, le groupe modèle a montré une perte de cellules épithéliales dans les tubules rénaux, les cellules nécrotiques et l'infiltration des cellules inflammatoires dans les tubules rénaux, ainsi que l'infiltration des cellules inflammatoires focales dans l'interstitium rénal. Par rapport au groupe modèle, le groupe allopurinol a présenté des structures normales dans les tubules rénaux, les glomérules et l'interstitium. Dans les groupes de traitement AS et ECH, certains rats ont montré des structures normales dans les tubules rénaux, les glomérules et l'interstitium, tandis que dans d'autres, le degré d'infiltration des cellules inflammatoires focaux dans l'interstitium rénal a été réduite. De plus, l'excrétion des cellules épithéliales, la nécrose et l'infiltration des cellules inflammatoires dans les tubules rénales ont été atténuées.
Fig 4 Il colorant l'image du tissu rénal du rat (× 200) A: groupe témoin; B et C: groupe modèle; D: groupe allopurinol; E: comme 50 mg · kg -1 Groupe, F: comme 100 mg · kg -1 Groupe, g: ech 50 mg · kg -1 groupe, h: ech 100 mg · kg -1 groupe.
Fig 5 Coloration immunohistochimique du tissu rénal chez les rats du modèle d'hyperuricémie (IHC, × 400)
Fig 6 Effets de l'AS et Ech sur l'expression des protéines dans les rats du modèle d'hyperuricémie (x - ± s, n =8) #P<0.05, ##P<0.01 vs Control group; *P<0.05, **P<0.01 vs Model group.
Fig 7 Effets de l'AS et Ech sur les niveaux de gènes du tissu rénal chez les rats du modèle d'hyperuricémie (x - ± s, n =3) ## P<0.01 vs Control group; **P<0.01 vs Model group.
4 discussion
Le développement de l'hyperuricémie (HUA) est associé à une production excessive d'acide urique et à une excrétion d'acide urique altérée. Dans cette étude, nous avons établi un modèle d'hyperuricémie chez le rat en utilisant une combinaison d'adénine et d'oxonate de potassium, comme indiqué dans la littérature. Cette méthode augmente la production d'acide urique tout en réduisant son excrétion, imitant étroitement les mécanismes sous-jacents de l'hyperuricémie. Les résultats expérimentaux ont démontré que le modèle HUA Rat établi était relativement stable. Dans les groupes de traitement, en AS et en Ech, les taux sériques d'urée, de CREA et de SUA chez les rats modèles HUA, une augmentation de l'excrétion d'acide urique dans l'urine, et ont atténué de manière significative l'agrandissement rénal et les lésions tubulaires et interstitielles rénales causées par l'adénine combinée avec de l'oxonate de potassium. Ces résultats suggèrent que As et Ech, les extraits de glycosides phényléthanoïdesCistanche tubulosa, peut améliorer la fonction rénale, favoriser l'excrétion d'acide urique et réduire les niveaux d'acide urique chez les rats du modèle HUA.
La xanthine oxydase (XOD) et l'adénosine désaminase (ADA) sont des enzymes clés impliquées dans la production d'acide urique dans le foie. XOD régule directement la production d'acide urique en oxydant les substrats de purine pour produire de l'acide urique, tandis que l'ADA régule indirectement la production d'acide urique en catalysant la conversion de l'adénosine en créatinine, qui est ensuite convertie en acide urique par le nucléoside phosphorylase et XOD [12-13]. L'excrétion d'acide urique se produit principalement via des voies rénales et extrarénales, avec environ les deux tiers de la production quotidienne d'acide urique excrété par les reins. Par conséquent, une altération de l'excrétion d'acide urique rénal est considérée comme l'une des principales causes d'hyperuricémie [14-15]. Les protéines impliquées dans la réabsorption d'acide urique comprennent Urat1 et GLUT9. Des études ont montré que la réabsorption d'urate est médiée par la coopération fonctionnelle des protéines URAT1 et GLUT9 [16]. Par conséquent, URAT1 et GLUT9 sont des cibles clés pour la recherche sur l'hyperuricémie et le développement de médicaments hypotes à l'acide urique. L'OAT1 est principalement exprimé dans la membrane basolatérale des tubules rénaux proximaux et joue un rôle essentiel dans l'absorption de l'acide urique en tubules rénaux de l'espace interstitiel [17]. L'OAT3 est une protéine de transporteur d'urate principalement réparti dans la membrane basolatérale des tubules proximaux et participe à l'absorption d'acide urique en tubules périphériques, contribuant à la sécrétion d'acide urique [18]. Ensemble, OAT1 et OAT3 médient le transport d'acide urique dans les reins via l'échange organique des ions-dicarboxylate, ce qui en fait des cibles importantes pour étudier l'excrétion d'acide urique.
Les résultats expérimentaux ont montré que l'AS et l'Ech réduisaient les niveaux d'ADA et de XOD, ainsi que les niveaux d'expression des protéines URAT1 et GLUT9 et l'ARNm dans les tissus rénaux des rats modèles HUA. De plus, ils ont considérablement augmenté les niveaux d'expression des protéines OAT1 et OAT3 et l'ARNm. Ces résultats suggèrent que les effets hypo à l'acide urique de l'AS et de l'ECH peuvent être dus à leur capacité à réduire les niveaux d'enzymes de synthèse d'acide urique, d'améliorer la fonction rénale et de réguler l'expression des transporteurs d'urate. De plus, aucune différence significative n'a été observée entre les groupes de traitement AS et ECH dans leurs effets sur les niveaux d'ADA, XOD et l'expression du transporteur d'urate.
Cette étude indique que l'AS et l'ECH présentent des effets d'étudiants acides uriques, qui peuvent être liés à leurs structures chimiques similaires. Tout comme un composé de glycosides phényléthanoïdes solubles dans l'eau qui combine l'acide caféique et l'hydroxytyrosol avec du glucose par des liaisons ester et glycosidiques. L'ECH est un composé composé de phénylpropanoïdes et de glycosides phényléthanoïdes liés à un trisaccharide. Les deux composés partagent une structure de glycosides phényléthanoïdes et appartiennent à la classe de glycosides phényléthanoïdes. Les glycosides phényléthanoïdes sont généralement composés de phényléthanol et de fragments de sucre. AS ET ECH contiennent des fragments de sucre, ce qui améliore leur solubilité et leur bioactivité. De plus, AS et ECH contiennent des anneaux de benzène avec divers substituants qui influencent leur bioactivité et leurs propriétés physicochimiques.
En conclusion, les extraits de glycosides phényléthanoïdesCistanche tubulosaprésentent des effets hypolitiques uriques chez les rats modèles HUA établis avec l'adénine et l'oxonate de potassium, probablement en raison de leurs structures chimiques similaires. Leur mécanisme d'action peut impliquer l'amélioration de la fonction rénale, la réduction de la production d'acide urique et la régulation de l'expression des transporteurs d'urate.
