Quelles sont les caractéristiques probables de la lésion rénale aiguë induite par la pyélonéphrite aiguë ?

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Résumé : Le patient était un homme de 38- ans qui souffrait de nausées et de fièvre depuis quelques jours et présentait des maux de dos, une oligurie et une pyurie, suggérant une pyélonéphrite aiguë (aigupyélonéphrite). Il a montréaiguun reinblessureavec bilatéralun reinhypertrophie et utilisait des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS).aiguun reinblessureinduit paraigupyélonéphritea été confirmé par unun reinbiopsie. Laaiguun reinblessurea été traité avec succès par antibiothérapie. Une recherche dans la littérature pertinente pour des rapports sur des cas prouvés par histopathologiepyélonéphrite aiguë induitesévèreaiguun reinblessurerévélé que les principales caractéristiques étaient bilatéralesun reinélargissement avec pyurie sans cylindres. L'oligoanurie était souvent associée àpyélonéphrite aiguë induitesévèreaiguun reinblessure, et l'utilisation d'AINS peut être un facteur de risque possible. Traitement antibiotique rapide en fonction des caractéristiques cliniques de la pyélonéphrite aiguë induiteaiguun reinblessurepeut améliorer laun reinrésultat.

Mots clés:lésion rénale aiguë, un rein, aigupyélonéphrite

cistanchepeut traiterun reinmaladieaméliorer la fonction rénale

Introduction

Aigupyélonéphriteest l'infection bactérienne communautaire la plus courante duun rein(1). aigupyélonéphritea le potentiel de causer la mort par septicémie ou choc septique, ce qui peut entraîneraiguun reinblessure(aiguun reinblessure) due à une nécrose tubulaire aiguë. Sévèreaiguun reinblessure[défini commeUn reinMaladie améliorant les résultats globaux (KDIGO) stade 2 ou 3 (2)] causée paraigupyélonéphriteelle-même est rare. L'histopathologie typique de la pyélonéphrite aiguë est une lésion tubulo-interstitielle montrant une infiltration inégale de laun reininterstitium et tubules par des cellules inflammatoires, avec nécrose tubulaire et formation de coulée de pus. L'accumulation focale de leucocytes peut entraîner la formation d'abcès au site de la destructionun reintissu. Traitement précoce deaigupyélonéphritepeut éviter la mort et améliorer laun reinpronostic.

Aigupyélonéphritemontre des signes et des symptômes d'inflammation systémique et d'inflammation de la vessie. Cependant, jusqu'à 20 % des patients ne présentent pas de symptômes vésicaux. Les présentations cliniques et la gravité de la maladie varient considérablement, allant d'une légère douleur au flanc avec ou sans fièvre au choc septique (4, 5). Il est peu probable que les deuxreinsseront infectés en même temps. Ainsi,pyélonéphrite aiguë induitesévèreaiguun reinblessureest assez rare en l'absence d'obstruction des voies urinaires coexistante, et il peut être difficile de confirmer cliniquementpyélonéphrite aiguë induite aiguun reinblessure.

Nous rapportons ici un cas rare depyélonéphrite aiguë induitesévèreaiguun reinblessurequi a été confirmé par unun reinbiopsie. Nous avons examiné la littérature anglaise pertinente pour les patients atteints depyélonéphrite aiguë induitesévèreaiguun reinblessure, qui ont été traités au cours des 50 dernières années, et ont analysé les caractéristiques cliniques.

Rapport de cas

Un homme de {{0}} ans s'est présenté à notre service avec des nausées et une perte d'appétit, qui avaient persisté pendant 4 jours avant son admission, ainsi qu'une fièvre de 39 degrés et des maux de gorge, qui avaient persisté pendant 3 jours. jours avant son admission. Il prenait du chlorhydrate de tramadol, de l'acétaminophène et de l'hydrate de sodium de loxoprofène au besoin. Un jour avant l'admission du patient, il s'est présenté aux urgences de notre hôpital, se plaignant des symptômes mentionnés ci-dessus. Après son retour à la maison, il a commencé à ressentir des douleurs abdominales sourdes et des douleurs lombaires et a été transféré à notre hôpital. Ses antécédents comprenaient la maladie de Kawasaki et un infarctus cérébral avec hémiplégie gauche de cause inconnue à l'âge de 11 ans. Sa maladie de Kawasaki était inactive depuis cette époque. Il prenait de la carbamazépine, du chlorhydrate de trihexyphénidyle et du chlorhydrate de tizanidine pour la prise en charge des symptômes après un infarctus cérébral. Il avait également pris 200 mg/jour de célécoxib pour des douleurs générales aux extrémités gauches pendant 10 jours avant son admission. Bien qu'il ait eu un infarctus cérébral, le patient n'a pas été diagnostiqué avec une vessie neurogène et il n'avait aucun trouble urinaire avant son admission. Il ne buvait pas d'alcool et a nié avoir consommé de la drogue par voie intraveineuse. Un taux de créatinine sérique de 0.66 mg/dL avait été enregistré 6 ans auparavant. Un examen physique à l'admission a révélé ce qui suit : conscience alerte ; hauteur, 165.0 cm ; poids corporel, 75,0 kg; température corporelle, 38,5 degrés ; tension artérielle, 127/87 mmHg ; fréquence cardiaque, 107 battements/min ; saturation en oxygène, 99 %. La palpation des régions abdominales inférieures du milieu à gauche était douloureuse et une sensibilité existait dans l'angle costo-vertébral gauche. Une hémiplégie gauche spastique a été retrouvée. Une analyse d'urine a révélé les résultats suivants : pH 5,0 ; sang occulte négatif ; 3 plus protéines ; 1 plus estérase leucocytaire ; les nitrites positifs ; 1-4 globules rouges (RBC)/champ de haute puissance ; 30-49 globules blancs (GB)/champ à haute puissance ; la présence de bactéries; et l'absence de moulages pathologiques. La chimie urinaire a révélé les résultats suivants : protéine, 0,91 g/g de créatinine ; N-acétyl- -D-glucosaminidase, 37,1 U/L ; 2-microglobuline, 1,4210 ug/L ; et alpha 1- microglobuline, 51,0 mg/L. Une analyse de sang a révélé les résultats suivants : hémoglobine, 14,7 g/dL ; Nombre de globules blancs, 24 400/μL ; numération plaquettaire, 155,000/μL ; albumine, 2,5 g/dL ; azote uréique du sang, 49,3 mg/dL ; créatinine, 2,67 mg/dL ; hémoglobine A1c, 5,6 % ; Na, 128 mEq/L ; et K, 3,5 mEq/L. Les résultats immunologiques étaient les suivants : protéine C-réactive, 31,66 mg/dL ; niveaux de complément 3 et 4 normaux ; sérologie hépatite B et C, négative ; titre anti-streptolysine O, normal ; anticorps anti-nucléaire, négatif ; et anticorps anti-ADN, négatif. Une radiographie pulmonaire a montré un champ pulmonaire normal. La tomodensitométrie montrait des lésions bilatéralesun reinhypertrophie sans hydronéphrose ni signe de nécrose papillaire (Fig. 1a).

Notre patient avait une forte fièvre, des lombalgies, une oligurie, une pyurie, une bactériurie, des nitrites dans ses urines, une leucocytose et un taux élevé de protéine C-réactive, ce qui suggérait queaigupyélonéphriteétait un diagnostic présomptif approprié à l'admission ; ainsi, la ceftriaxone sodique (2 g toutes les 24 heures) a été administrée par voie intraveineuse. Bien qu'il ait montréaiguun reinblessureavec une oligurie sans hypotension et son excrétion fractionnée de Na était de 0,01 %, une hydratation suffisante n'a pas augmenté son volume d'urine et sa créatine sérique n'a pas diminué, excluant la pré-un reinaiguun reinblessureseul. Au contraire, sa créatinine sérique est passée de 2,67 mg/dL à 5,22 mg/dL le 2e jour d'admission. Bien que son taux de créatinine sérique ait atteint un sommet, unun reinune biopsie a été réalisée le 4ème jour d'admission pour clarifier la cause deaiguun reinblessure.

Laun reinla biopsie a révélé une sclérose globale dans 1 des 23 glomérules. Certains glomérules ont montré un petit nombre d'infiltrations de cellules inflammatoires, y compris des leucocytes polymorphonucléaires (Fig. 2a). Il y avait un degré léger à modéré d'infiltration cellulaire inflammatoire mixte, composée de leucocytes polymorphonucléaires, de lymphocytes et d'éosinophiles rares, dans les zones zonales du tubulointerstitium avec un aplatissement et une atrophie inégaux des cellules épithéliales tubulaires (Fig. 2b). Des cylindres de pus ont été retrouvés sporadiquement dans les tubules (Fig. 2b, c). Un léger degré d'hyalinose artériolaire a été observé. Aucune vascularite n'a été retrouvée à aucun niveau des artères. Une étude d'immunofluorescence était négative pour les IgG, IgA, IgM, C3 et C1q. Ces constatations ont confirmé queaiguun reinblessureétait principalement causée par une néphrite interstitielle aiguë (AIN) due àaigupyélonéphrite.

Les taux de chaînes légères kappa et lambda sans sérum, les taux d'anticorps cytoplasmiques anti-neutrophiles myéloperoxydase et protéinase 3- et le taux d'anticorps anti-membrane basale glomérulaire (GBM) se situaient dans les plages normales. Bien qu'aucune bactérie n'ait été cultivée dans les urines et les hémocultures, probablement en raison d'une utilisation antérieure d'antibiotiques, l'antibiothérapie par ceftriaxone sodique a été poursuivie pendant 14 jours en plus de la daptomycine (700 mg toutes les 48 heures par voie intraveineuse). Le taux de créatinine sérique du patient s'est amélioré à 1,60 mg/dL le jour de l'examen.un reinbiopsie et a progressivement diminué à 0.70 mg/dL le 15e jour d'admission. Une échographie de suivi n'a montré aucune urine résiduelle dans la vessie juste après la miction. La tomodensitométrie a montré que le bilatéralreinsétaient de taille normale sans signe de nécrose papillaire à 2 mois après la sortie (Fig. 1b).

Discussion

Nous avons vécu un cas rare avecaigupyélonéphritesévère induitaiguun reinblessurequi a été confirmé par unun reinbiopsie. Béninaiguun reinblessurede l'hémodynamique liée à l'inflammation est courante dansaigupyélonéphriteet disparaît rapidement avec le traitement. Cependant, sévèreaiguun reinblessureen l'absence de coexistence, l'obstruction des voies urinaires est rare. Notre cas concernait un homme d'âge moyen qui présentait des symptômes constitutionnels et qui utilisait des AINS ; le sienun reinla fonction s'est détériorée 24 heures après l'antibiothérapie avec une hydratation suffisante. Ainsi, nous pensions que d'autres causes deaiguun reinblessure(outreaigupyélonéphriteinduitaiguun reinblessure) doit être pris en compte puisqu'il a été signalé queaigupyélonéphriteles patients sans obstruction des voies urinaires ont tendance à s'améliorer dans les 24 à 48 heures suivant l'antibiothérapie.

Les caractéristiques des cas adultes atteints deaiguun reinblessurecausé paraigupyélonéphritesans obstruction des voies urinaires, simpleun rein, ou chroniqueun rein(CKD), qui ont été signalés dans la littérature anglaise pertinente de 1969 à 2019 sont présentés dans le tableau. Sévèreaiguun reinblessurea été défini comme KDIGO stade 2 ou 3. Cependant, leaiguun reinblessurele stade n'a pas pu être clairement confirmé en raison du peu de données disponibles dans certains cas.pyélonéphrite aiguë induite aiguun reinblessurea été prouvée par histopathologie ou par évolution clinique avec antibiothérapie. Au total, vingt-six cas (groupe T) ont été signalés au cours de la période d'environ 50- ans. Parmi eux, 19 cas ont été prouvés par histopathologie (groupe H). L'incidence deaiguun reinblessurestade 3 (créatinine sérique 4.0 mg/dL ouun reinreplacement therapy) was 84.6% in the T-group and 89.4% in H-group. Female patients accounted for 61.5% of the patients in the T-group and 63.1% of the patients in the H-group. The mean ages were 53.8 years in the T-group and 55.1 years in the H group. The analysis of available data showed that the incidence of oligoanuria was 46.1% in the T-group and 52.5% in the H-group. The rates of pyuria, which was defined as a urine WBC count of >5/la positivité du champ à haute puissance ou de la bandelette réactive pour l'estérase leucocytaire et l'absence de cylindres pathologiques étaient de 73,0 %/78,9 % dans le groupe T et de 57,6 %/68,4 % dans le groupe H, respectivement. L'incidence de l'hypertrophie rénale bilatérale à l'imagerie était de 61,5 % dans le groupe T et de 68,4 % dans le groupe H. L'urine et/ou le sang étaient positifs pour E. coli chez 73,0 % des patients des deux groupes. Le sang et l'urine étaient positifs pour Klebsiella chez 15,3 % des patients du groupe T et 21,0 % des patients du groupe H. La grossesse, la sonde à demeure, le statut immunodéprimé et l'utilisation d'anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)/d'analgésiques ont été signalés comme facteurs prédisposants. Les AINS ont été utilisés dans 30,7 % des cas du groupe T et 26,3 % des cas du groupe H. Au total, 38,4 % des cas du groupe T et 36,8 % des cas du groupe H se sont rétablis deaiguun reinblessure; 38,4 % des cas du groupe T et 31,5 % des cas du groupe H ont montré une amélioration deaiguun reinblessuremais développé CKD; 11,5 % des cas dans les deux groupes sont devenus dépendants de la dialyse et 11,5 % des cas dans les deux groupes sont décédés. Ainsi, les principales caractéristiques deinduite par la pyélonéphrite aiguë aiguun reinblessureétaient des pyuries sans cylindres et bilatéralesun reinélargissement. Bilatéralun reinl'hypertrophie peut être causée par une infiltration interstitielle, un œdème et des cylindres de pus dans les tubules des deux reins infectés. Une oligoanurie était fréquemment associée. L'utilisation d'AINS est un facteur de risque possible depyélonéphrite aiguë induitesévèreaiguun reinblessure. Cependant, la relation de cause à effet entre l'utilisation d'AINS et lesinduite par la pyélonéphritesévèreaiguun reinblessuren'est pas connu. Les AINS peuvent retarder la présentation deaigupyélonéphritepatients en raison du soulagement temporaire de la douleur et de la fièvre, et retarder ainsi une prise en charge appropriée. De plus, les AINS peuvent réduire le taux de filtration glomérulaire, contribuant au développement depyélonéphrite aiguë induitesévèreaiguun reinblessure. Notre cas présentait des caractéristiques deaigupyélonéphritesévère induitaiguun reinblessure, y compris l'utilisation d'AINS, l'oligurie, la pyurie sans plâtre et lesun reinélargissement. Nous n'avons pas effectué de dépistage de l'infection par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH), car il ne présentait aucun antécédent, symptôme ou anomalie de laboratoire suggérant une infection par le VIH. À l'exception de l'utilisation d'AINS, il n'avait pas d'autres facteurs prédisposants signalés à la maladie bilatérale.aigupyélonéphrite. Fait intéressant, il prenait du chlorhydrate de tizanidine, un relaxant musculaire qui affecte la fonction des muscles squelettiques de la vessie et qui peut être utilisé pour traiter le dysfonctionnement de la vessie chez les patients atteints de spasticité liée à la sclérose en plaques (26). Aucun cas associé à la tizanidine n'a été signalé.aigupyélonéphrite; cependant, le patient actuel doit être soigneusement suivi pour des symptômes, y compris une vessie hyperactive.

Certaines des caractéristiques susmentionnées deaigupyélonéphritesévère induitaiguun reinblessure àsemblent ressembler à d'autres causes deaiguun reinblessure, y compris l'AIN, la nécrose tubulaire aiguë (ATN) et la glomérulonéphrite rapidement progressive (RPGN). Toutes ces conditions peuvent causeraiguun reinblessureavec bilatéralun reinélargissement. Les manifestations cliniques courantes de l'AIN sont non spécifiques, notamment l'asthénie, l'anorexie, les nausées et les vomissements. Les données de laboratoire montrentaiguun reinblessureavec ou sans oligurie, hématurie microscopique, protéinurie non néphrotique et pyurie. Contrairement àaigupyélonéphrite, L'AIN peut être associé à des cylindres leucocytaires et à des cylindres granuleux non pigmentés dans l'urine. Les patients atteints d'ATN présentent également des symptômes cliniques non spécifiques. Contrairement àaigupyélonéphrite, des cylindres granulaires pigmentés "brun boueux" ou des cylindres de cellules épithéliales tubulaires, généralement avec une hématurie microscopique et une protéinurie légère, sont trouvés. Cependant, les plâtres peuvent être absents (29). Les patients atteints de RPGN en raison d'une glomérulonéphrite en croissant présentent des douleurs lombaires, ce qui n'est pas rare. On trouve généralement une leucocytose, une anémie et des taux élevés de marqueurs inflammatoires. Une analyse d'urine révèle une protéinurie modeste, une hématurie microscopique et des cylindres érythrocytaires et leucocytaires, contrairement àaigupyélonéphrite. La pyurie est également une découverte fréquente dans l'urine. Rarement, les résultats d'urine peuvent être minimes, et l'absence de sédiment urinaire actif n'exclut pas un diagnostic de RPGN. Le taux de progression versun reinl'échec est variable, allant de quelques heures à plusieurs mois.

Lorsque les caractéristiques de l'AIN, de l'ATN et du RPGN sont comparées, la pyurie sans cylindres pathologiques peut être une caractéristique deaigupyélonéphritesévère induitaiguun reinblessure. La pyurie isolée est inhabituelle car les réactions inflammatoiresun reinou système collecteur sont également associés à l'hématurie. La présence de globules blancs avec des bactéries indiquepyélonéphrite. Cependant, si les patients ont utilisé des médicaments, tels que les AINS, qui peuvent induire AIN ou ATN, il est difficile de discrimineraiguun reinblessuredeinduite par la pyélonéphrite aiguë aiguun reinblessure, comme dans notre cas. De plus, dansaiguun reinblessurepatients présentant des symptômes constitutionnels et des résultats d'analyse d'urine non spécifiques, la possibilité d'un RPGN ne peut être exclue. Un diagnostic précis deaigupyélonéphriteinduitaiguun reinblessurenécessite une biopsie rénale. Cependant, chez certains patients, uneun reinla biopsie ne peut pas toujours être effectuée en douceur et rapidement en raison d'une maladie. Siaiguun reinblessureles patients présentent des signes infectieux, une pyurie sans plâtre et desun reinhypertrophie, après le début de l'antibiothérapie et le retrait des médicaments suspects, unun reinla biopsie peut être reportée jusqu'à ce que d'autres informations, y compris les résultats des données de laboratoire liées au PRGN et l'efficacité de l'antibiothérapie sur plusieurs jours supplémentaires, puissent être obtenues.

En résumé, les principales caractéristiques deaigupyélonéphritesévère induitaiguun reinblessureinclure bilatéraleun reinélargissement avec pyurie sans cylindres. L'oligoanurie était souvent associée àaigupyélonéphriteaiguë sévère induiteun reinblessure, et les AINS peuvent être un facteur de risque possible. Un traitement antibiotique rapide en fonction des caractéristiques cliniques deaigupyélonéphriteinduitaiguun reinblessureest indispensable pour améliorerun reinrésultats.

Cistanche peut s'améliorerun reinfonctions et éviterAiguUn reinBlessureinduit parAiguPyélonéphrite.

Références

La source est de Pyuria sans moulages et bilatérauxUn reinL'élargissement est une marque probable de gravesAiguUn reinBlessureInduit parAiguPyélonéphrite: Un rapport de cas et une revue de la littérature par Kohei Odajima et etc.