Abstrait

Arrière-plan:L'agrégation plaquettaire et les produits terminaux de glycation avancée (AGE) et le stress oxydatif sont connus comme des facteurs clés du développement des maladies cardiovasculaires et des complications du diabète. Dans ce contexte, la consommation de fruits et légumes, bonnes sources de composés antioxydants, a été largement rapportée comme un moyen efficace de prévention de l'homme contre ces maladies. L'étude actuelle se concentre sur l'évaluation des activités antioxydantes, antiplaquettaires et anti-glycation de la grenade (Punica granatum L.) fleurs (PF), feuilles (PL), zeste (PP) jus (PJ) et huile de graines (PSO) .

Le glycoside de cistanche peut également augmenter l'activité de la SOD dans les tissus cardiaques et hépatiques et réduire considérablement la teneur en lipofuscine et en MDA dans chaque tissu, piégeant efficacement divers radicaux réactifs de l'oxygène (OH-, H₂O₂, etc.) et protégeant contre les dommages à l'ADN causés par des radicaux OH. Les glycosides phényléthanoïdes de Cistanche ont une forte capacité de piégeage des radicaux libres, une capacité de réduction supérieure à la vitamine C, améliorent l'activité de la SOD dans la suspension de sperme, réduisent la teneur en MDA et ont un certain effet protecteur sur la fonction de la membrane du sperme. Les polysaccharides Cistanche peuvent améliorer l'activité de la SOD et du GSH-Px dans les érythrocytes et les tissus pulmonaires de souris sénescentes expérimentalement causées par le D-galactose, ainsi que réduire la teneur en MDA et en collagène dans les poumons et le plasma et augmenter la teneur en élastine, ont un bon effet de piégeage sur le DPPH, prolonge le temps d'hypoxie chez les souris sénescentes, améliore l'activité de la SOD dans le sérum et retarde la dégénérescence physiologique du poumon chez les souris expérimentalement sénescentes Avec la dégénérescence morphologique cellulaire, des expériences ont montré que Cistanche a la bonne capacité antioxydante et a le potentiel d'être un médicament pour prévenir et traiter les maladies du vieillissement cutané. Dans le même temps, l'échinacoside dans Cistanche a une capacité significative à piéger les radicaux libres DPPH et peut piéger les espèces réactives de l'oxygène, empêcher la dégradation du collagène induite par les radicaux libres et a également un bon effet réparateur sur les dommages causés par les anions des radicaux libres thymine.

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Méthodes: Les activités antioxydantes ont été mesurées par rapport aux radicaux ABTS et à la peroxydation lipidique. L'activité antiglycation a été déterminée en utilisant la formation de l'intensité de fluorescence AGE dans le système BSA/ribose. L'activité antiplaquettaire a été mesurée dans le plasma riche en plaquettes (PRP) contre l'adénosine diphosphate (ADP), le collagène et l'acide arachidonique (AA).

Résultats:L'extrait de PF a montré l'activité antioxydante la plus élevée contre l'ABTS et la peroxydation lipidique avec des valeurs IC50 de 0.7mg/mL et 0.63mg/mL respectivement. Pour l'activité anti-glycation, PP, PF et PL ont modérément inhibé la formation d'AGE de type pentosidine par rapport aux témoins positifs avec une valeur AGE-IC50 de 0,4 mg/mL. PJ et PSO n'ont aucun effet anti-AGE. Tous les extraits ont sélectivement inhibé l'agrégation plaquettaire provoquée par un, deux ou trois inducteurs de manière dose-dépendante. Le PF était l'inhibiteur le plus puissant causé par les trois inducteurs, avec des effets inhibiteurs allant de 35,6 à 66,6 %. PP et PJ ont présenté un effet antiplaquettaire contre l'ADP et le collagène et PL et PSO uniquement contre l'AA.

Conclusion :Ces résultats suggèrent que certains extraits de grenade exercent des activités potentielles antiglycation et antiplaquettaire in vitro

Mots clés:Grenade, Activité antiplaquettaire, Produits de glycation avancée, Stress oxydatif, Peroxydation lipidique

Arrière-plan

La grenade (Punica granatum L.) est largement connue comme un fruit antioxydant très puissant [1–3]. Le pouvoir antioxydant du jus de grenade serait 3- fois plus élevé que celui du vin rouge ou du thé vert [4] et 8- fois plus élevé que celui détecté dans les jus d'orange [5]. De plus, un fruit naturel qui fait l'objet de nombreuses recherches est la grenade et ses constituants qui ont été signalés comme ayant une forte activité biologique et une valeur médicinale. Le jus de grenade, la peau, l'huile de graines, les feuilles et les extraits de fleurs ont été décrits comme ayant des effets antidiabétiques in vitro et in vivo [6], anti-inflammatoires [7], antioxydants, anti-obésité [8] et antitumoraux [ 9]. Ces effets bénéfiques sont liés à la présence de niveaux très élevés d'antioxydants tels que les composés polyphénoliques, notamment les tanins hydrolysables, les anthocyanes et les flavonols [10]. Dans nos précédentes études sur les effets antidiabétiques de la grenade, les résultats mettent en évidence les effets neuroprotecteurs des extraits de grenade et démontrent qu'un apport à long terme de grenade pourrait être une stratégie alternative potentielle pour la prévention d'une insuline induite par le HFD (High Fat High Fructose Diet). résistance et stress oxydatif [6, 11]. La consommation de jus, de feuilles et d'écorces de grenade a entraîné une réduction significative des taux de glucose plasmatique et d'insuline à jeun. Par conséquent, l'indice homéostatique de résistance à l'insuline (HOMA-IR) qui est utilisé pour quantifier la résistance à l'insuline a été respectivement réduit indiquant une amélioration significative de la sensibilité à l'insuline.

Dans ce contexte, nous avons tenté d'évaluer l'effet des extraits de grenade contre les complications du diabète les plus connues telles que l'agrégation plaquettaire et les produits terminaux de glycation avancée (AGE) qui ont été rapportés comme étant corrélés à la progression du diabète et au vieillissement [12, 13] . L'inhibition de la fonction plaquettaire a été adoptée depuis longtemps comme stratégie pour traiter les maladies athérothrombotiques vasculaires aiguës telles que le diabète, les maladies cardiovasculaires et les accidents vasculaires cérébraux ischémiques [14, 15]. Les produits terminaux de glycation avancée (AGE) sont associés à un risque accru de complications diabétiques telles que la rétinopathie diabétique, la neuropathie et la néphropathie [16]. De plus, peu de rapports ont été publiés sur l'effet inhibiteur de différentes parties du grenadier sur la formation d'AGE [17] ou l'agrégation plaquettaire [18]. Dans ce travail, nous avons étudié in vitro les capacités anti-AGE et antiplaquettaires et certaines activités antioxydantes du jus de grenade (PJ), de la peau (PP), des fleurs (PF), des feuilles (PL) et de l'huile de graines (PSO).

Méthodes

Matières végétales et extraction

Les feuilles et les fruits ont été récoltés sur les grenadiers Tounsi en octobre 2021 dans la région de Mahdia, en Tunisie. L'authenticité de la variété a été confirmée par la taxonomiste Dr. Faten Zaouay du Département d'Horticulture, Institut Supérieur Agronomique, Chott-Meriem (Université de Sousse, Tunisie), et un spécimen de référence a été déposé dans notre collection nationale conservée en double à Gabes et Chott-Mariem (Sousse), avec le code 'TNl, TN2, TN3, TN5, TN5".

Des extraits de grenade ont été préparés comme décrit par notre étude précédente [11]. Les fruits étaient lavés et pelés à la main. Les arilles ont été pressés à l'aide d'un mélangeur commercial (Moulinex, France). Le jus extrait a été centrifugé à 15000rpm pendant 15min. Puis le surnageant a été récupéré et lyophilisé. Les feuilles, les fleurs et les écorces de fruits ont été séchées, réduites en poudre et extraites avec du méthanol (MeOH) 50 g/250 ml dans l'obscurité pendant 48 heures. Chaque extrait a été filtré à travers du papier filtre Whatman n ° 42 et évaporé à sec à l'aide d'un évaporateur rotatif (Heidolph, Allemagne) sous vide à 45 degrés et stocké à -20 degrés pour une détermination ultérieure. Les graines de grenade ont été séchées et réduites en poudre. L'huile a été extraite par les méthodes de soxhlet. Environ 30 g de graines ont été extraites avec 200 ml d'hexane à température ambiante pendant 6 h. Le solvant a été éliminé par évaporation à 40 degrés et l'huile a été rincée avec un courant d'azote et stockée à -20 degrés dans des tubes scellés.

Test de piégeage des radicaux ABTS

La capacité antioxydante des extraits de grenade par le test ABTS (2,2′-casino-bis (3-éthylbenzothiazoline-6-acide sulfonique) a été mesurée à l'aide d'une méthode précédente [19]. En bref, ABTS• plus radical a été produite en faisant réagir la solution mère d'ABTS (5 mM) avec une solution de persulfate de potassium (K2S2O8) (2,7 mM). Pour l'évaluation de la capacité antioxydante, la solution d'ABTS• plus a été diluée avec du tampon phosphate (20 mM, pH 7,4) pour obtenir l'absorbance de 0.700±0,020 à 660 nm. Dix solutions d'ABTS• plus ont été mélangées avec des extraits de grenade préparés à différentes concentrations. Après incubation, l'absorbance a été mesurée à 734 nm. De l'acide ascorbique a été utilisé. comme contrôle positif Le pourcentage d'inhibition du radical ABTS• plus a été calculé avec la formule suivante :

Un contrôle fait référence à la solution contenant du MeOH pur au lieu de l'échantillon, et un échantillon fait référence à l'absorbance des solutions contenant de l'extrait de grenade. La concentration efficace de l'échantillon est nécessaire pour diminuer l'absorbance ABTS• plus de 50 pour cent (EC50) a été déterminée.

Peroxydation lipidique par la méthode au thiocyanate ferrique

L'inhibition de la peroxydation lipidique par les extraits de grenade a été testée selon la procédure précédente [20]. L'acide linoléique (LA) a été utilisé comme matrice lipidique et le dichlorhydrate de 2,2′-azobis (2-méthylpropionamidine) (AAPH) comme initiateur de radicaux libres. Différentes concentrations de chaque extrait de grenade ont été préparées. Chaque concentration a été mélangée avec 1,3 % (p/v) de LA méthanolique et un tampon phosphate 0.2M (pH 7,0) et la peroxydation a été initiée par l'ajout d'une solution AAPH (55,3 mM) dans un tampon phosphate. La solution témoin a été préparée en ajoutant du MeOH pur à la place de l'échantillon. Après incubation à 50 degrés pendant 24h dans l'obscurité, le mélange réactionnel a été dissous dans une solution H2O-MeOH 3:1 (v/v). Dix, une solution aqueuse à 10 % de NH4SCN et 20 mM de FeCl2 dans 3,5 % de HCl ont été ajoutés. Après 3 min d'incubation à température ambiante, l'absorbance a été mesurée à 546 nm contre le blanc correspondant. L'acide ascorbique a été utilisé comme contrôle positif. Les résultats sont exprimés en pourcentage d'inhibition de la peroxydation lipidique :

Un contrôlefait référence à la solution contenant du MeOH pur au lieu de l'échantillon, et un échantillon fait référence à l'absorbance des solutions contenant de l'huile. Te EC50 a été déterminée.

Essai avancé d'inhibition des produits finaux de glycation

L'inhibition de la formation d'AGE de type pentosidine et les valeurs EC50 ont été déterminées et calculées à l'aide d'une méthode précédemment décrite par Séro et al. 2013, avec de légères modifications [21]. En bref, la BSA (10 mg/mL) a été incubée avec du D-ribose (0,5 M) avec l'extrait testé dans un tampon phosphate 50 mM à pH 7,4 (NaN3, 0,02 pour cent). Les solutions ont été incubées dans des plaques de microtitration 96- à puits à 37 degrés pendant 24 h dans un système fermé avant la mesure de la fluorescence AGE. La fluorescence résultant de l'incubation, dans les mêmes conditions de BSA (10 mg/mL) et d'extrait testé, a été soustraite pour chaque mesure. La fluorescence des AGE de type pentosidine (λexc 335 nm, λem 385 nm) a été mesurée à l'aide d'un spectrofluorimètre à microplaque. Le pourcentage de formation d'AGEs a ​​été calculé comme suit pour chaque concentration d'extrait et les valeurs EC50 ont été déterminées :

AGE (pourcentage)=[intensité de fluorescence (échantillon) − intensité de fluorescence (blanc de l'échantillon)] ∗100/[intensité de fluorescence (contrôle) − intensité de fluorescence (blanc de contrôle)]

Évaluation in vitro de l'activité anti‑agrégante plaquettaire

Du sang frais a été obtenu auprès de volontaires sains ayant des antécédents négatifs de consommation de médicaments, de boissons ou d'aliments pouvant affecter l'agrégation pendant au moins 10 jours et ayant de préférence jeûné pendant la nuit car la présence de chylomicron peut également perturber les schémas d'agrégation. L'étude a été approuvée par le comité d'éthique local de l'hôpital universitaire Hedi Chaker de Sfax, en Tunisie.

Le sang veineux a été recueilli dans un tube en plastique contenant du citrate trisodique 109 mM. Le PRP a été obtenu par centrifugation à température ambiante pendant 12 min à 200 x g. Le PRP a été soigneusement retiré en évitant toute contamination par des globules rouges ou une couche leucocytaire, et conservé à température ambiante jusqu'au test. Tous les tests doivent être terminés dans les 3 heures suivant la préparation du PRP. Le sang restant a ensuite été centrifugé à 2000 xg pendant 20 min pour obtenir du plasma pauvre en plaquettes (PPP). Nous avons utilisé un panel de criblage d'agents agrégants : adénosine 5′-diphosphate (ADP, 20 μM), collagène (5 ug/mL) et acide arachidonique (2 mM).

PRP et PPP ont été utilisés pour définir, respectivement, 0 et 100 % de transmission de la lumière dans l'agrégomètre. L'agrégation plaquettaire a été surveillée pendant au moins 5 minutes après l'ajout d'un agoniste.

Pour les extraits de feuilles de grenade (PL), de fleurs (PF), de jus (PJ) et de peau (PP), différentes concentrations ont été préparées précédemment pour chaque extrait dissous dans du DMSO (à {{0}}.05 % final concentration). Pour le PSO, différentes concentrations ont été dissoutes dans 70 % de polyéthylène glycol (PEG), qui est un solvant largement utilisé in vivo pour dissoudre les composés insolubles dans l'eau. Dix microlitres de chaque extrait ont été ajoutés à 260 μL de PRP témoin, puis le mélange a été incubé pendant au moins 5 minutes (jusqu'à 30 minutes) à 37 degrés avant d'ajouter des agonistes. Dix collagènes (5 ug/mL), AA (2 mM) ou ADP (20 μmol/L) ont été ajoutés et le changement de forme et l'agrégation des plaquettes ont été surveillés pendant 5 min. Le DMSO (0,5 % v/v) a été utilisé comme contrôle négatif et l'aspirine a été utilisée comme contrôle positif.

D=agrégation plaquettaire en présence de composés à tester

S=agrégation plaquettaire en présence d'un solvant.

L'activité inhibitrice de l'agrégation plaquettaire a été exprimée en pourcentage d'inhibition par comparaison avec celle mesurée pour le véhicule (DMSO ou PEG) seul. Chaque échantillon a été mesuré en triple et les données sont présentées sous forme de moyenne ± SD. Les valeurs des concentrations efficaces requises pour une inhibition de 50 % de l'agrégation plaquettaire (EC50) ont été obtenues à partir d'au moins trois déterminations.

analyses statistiques

Les résultats ont été exprimés comme la moyenne d'au moins trois mesures indépendantes, à moins que des écarts-types n'aient été rapportés (moyennes ± SD) et analysés à l'aide de SPSS ver. 21.0, édition professionnelle. Pour les activités antioxydantes, le test de Duncan a été utilisé pour estimer la signification des principaux effets au niveau de probabilité de 5 % (P<0.05).

Résultats et discussion

Propriétés antioxydantes des extraits de grenade

Les capacités antioxydantes des extraits de grenade ont été mesurées par des tests ABTS et de peroxydation lipidique. Les résultats ont été résumés dans le tableau 1 et ont été exprimés en valeur EC50. Une EC5{{10}} inférieure indique une activité antioxydante plus élevée. Il a été constaté que les extraits diffèrent les uns des autres en termes d'effets antioxydants. Par exemple, le PF a affiché l'activité antioxydante la plus élevée contre l'ABTS avec des valeurs EC50 de 0,7 mg/ml, supérieures même à l'acide ascorbique standard qui avait une IC50 de 1,4 mg/ml. PF a montré la deuxième CE50 la plus basse pour le test de peroxydation lipidique (0,63 mg/mL), légèrement supérieure à l'acide ascorbique standard (0,52 mg/mL), cependant, cette différence n'était pas statistiquement significative (p < 0,05). L'extrait PP suivi des extraits PL et PJ peut réduire efficacement les radicaux libres ABTS. Le même ordre a été trouvé dans les tests de peroxydation lipidique. Cependant, le PSO a démontré l'activité antioxydante la plus faible dans les deux essais in vitro. Il est rapporté qu'il existe une relation établie entre le contenu phénolique et la capacité antioxydante [22]. Dans notre étude précédente [23], nous avons étudié le contenu phénolique des fleurs, des feuilles, de la peau et du jus de grenade et nous avons comparé leur pouvoir réducteur et leur activité anti-DPPH. Les résultats montrent que tous les organes avaient également un pouvoir réducteur efficace et une activité antiradicalaire. Les fleurs et les feuilles étaient plus riches en phénols et se sont révélées être les antioxydants les plus puissants.

Pouvoirs anti‑AGEs des extraits de grenade

The anti-glycation capacities of pomegranate extracts evaluated by their inhibition of the formation of global fluorescent AGEs in the BSA/ribose system are depicted in Fig. 1 and Table 2. PP, PF, and PL extracts demonstrated a dose-response inhibition of the pentosidine-like AGEs formation (Fig. 1) with an AGE-EC50 value of 0.4mg/ml  (Table 2). This anti-AGEs capacity is considered moderate compared to that exhibited by Aminoguanidine (AGEEC50; 0.16-0.17mg/mL) and weak compared to Rutoside trihydrate (AGE-EC50; 0.05mg/mL). However, results show that PJ and PSO haven't any anti-AGE effect (AGEEC50; >1mg/mL). Dans une étude en double aveugle, Sohrab (2015) a conclu que le jus de grenade (Punica granatum) diminue la peroxydation lipidique, mais n'a aucun effet sur les produits finaux glyqués avancés du plasma chez les adultes atteints de diabète de type 2 [24]. Nos résultats concernant le jus de grenade ne sont pas conformes à certaines découvertes antérieures rapportées par Liu (2014), qui a découvert que l'extrait de fruit de grenade (PFE) présentait une puissante activité anti-glycation [25]. L'activité anti-glycation des différents extraits de grenade peut être attribuée à leurs constituants phénoliques. Kumagai (2015), a montré que la formation d'AGE dérivés de BSA avec du glucose, du fructose et du glycéraldéhyde in vitro était supprimée en fonction de la concentration par l'ajout d'extrait de fruit de grenade PFE et de ses composants phénoliques tels que la punicaline, la punicalagine, l'acide ellagique et l'acide gallique. acide [17].

Activité antiplaquettaire des extraits de grenade

Des parties de grenade ont été évaluées pour leur capacité à inhiber l'agrégation plaquettaire du PRP humain induite par l'ADP, le collagène et l'AA en tant que puissants inducteurs d'agrégation. Le tableau 3 montre les effets inhibiteurs de différents extraits à diverses concentrations et l'aspirine comme contrôle positif et le tableau 4 résume les valeurs EC50 des extraits ou composés de grenade avec les valeurs moyennes de trois mesures. Tous les extraits ont sélectivement inhibé l'agrégation plaquettaire provoquée par un, deux ou trois inducteurs de manière dose-dépendante.

L'extrait de fleurs s'est avéré être l'inhibiteur le plus puissant de l'agrégation plaquettaire causée par les trois inducteurs, avec des effets inhibiteurs allant de 35,6 à 66,6 % à 3,5 mg/mL. Il était actif contre l'agrégation plaquettaire induite par le collagène avec une valeur EC50 de 2,8 mg/mL, puis contre l'agrégation plaquettaire induite par les AA avec une valeur EC50 de 3,85 mg/mL et avec 4.{ {15}} mg/mL lorsque l'agrégation a été stimulée par l'ADP. Par rapport à l'aspirine comme contrôle positif, PF, PP et PJ ont des effets inhibiteurs contre l'agrégation induite par le collagène. Cependant, l'aspirine a inhibé l'agrégation induite par l'AA et l'ADP avec une EC50 de 0,42 et 0,66 mg/ml respectivement mais aucun effet n'a été trouvé contre le collagène. Dans cette étude et notre étude précédente [23], PF s'avère être la partie de grenade la plus antioxydante contre le radical DPPH, le radical ABTS et la peroxydation lipidique par rapport au PP, PL et PJ. Cette découverte peut expliquer pourquoi le PF était le meilleur inhibiteur de l'agrégation plaquettaire. De plus, le PF est riche en phénols (16,6 % ) comprenant principalement des tanins hydrolysés (ellagitanin) et en fibres alimentaires solubles (30,2 % ) [26]. Les tanins hydrolysés se sont déjà révélés très efficaces pour inhiber la fonction plaquettaire [18]. En revanche, l'activité antiplaquettaire des fibres alimentaires était humide incertaine [27, 28]. Ainsi, nous avons émis l'hypothèse que l'activité antiplaquettaire puissante et multi-ciblée du PF peut être attribuée aux tanins hydrolysés, les principaux phénols présents dans cet organe.

PP et PJ ont montré des effets inhibiteurs contre l'ADP et l'agrégation plaquettaire induite par le collagène. Cependant, aucun effet n'a été montré pour les deux extraits lorsque l'AA a été utilisé comme agoniste. Nos résultats ne confirment pas ceux trouvés par Mattiello et al., 2009 qui montrent que les deux extraits inhibent la réponse plaquettaire aux AA [18]. La comparaison des valeurs d'EC50 a révélé que le PP diminuait l'ADP et l'agrégation plaquettaire induite par le collagène plus efficacement que le PJ.

La différence d'effet inhibiteur entre les deux extraits peut s'expliquer par la différence de capacité antioxydante. Le PP était un antioxydant plus puissant que le PJ contre le radical ABTS et la peroxydation lipidique dans cette étude ainsi que contre le radical DPPH et son pouvoir réducteur [23]. Cette explication était en désaccord avec certains rapports antérieurs qui suggéraient que le potentiel antiplaquettaire des fruits semblait être sans rapport ou opposé à leur activité antioxydante [29, 30]. PL et PSO étaient capables d'inhiber uniquement l'agrégation plaquettaire déclenchée par l'ADP alors qu'ils n'étaient pas efficaces lorsque le collagène et l'AA étaient utilisés comme agonistes.

Conclusion

En conclusion, les fleurs, les feuilles et la peau de la grenade ont des effets inhibiteurs in vitro sur la glycation des protéines et l'agrégation plaquettaire. Ces effets ont été attribués aux propriétés antioxydantes de plusieurs composés actifs de la grenade. Cependant, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour confirmer ces résultats et mieux comprendre son mécanisme d'action, avant d'être proposé comme inhibiteur naturel des AGE. La propriété antioxydante ? Les composés actifs de la grenade contribuent potentiellement à ces propriétés.

Abréviations

AA : acide arachidonique ; AAPH : dichlorhydrate de 2,2′-azobis (2-méthylpropionamidine) ; ABTS : acide 2,2′-casino-bis (3-éthylbenzothiazoline-6-sulfonique ; ADP : adénosine diphosphate (ADP) ; AGE : produits finaux de glycation avancée ; BSA : albumine de sérum bovin ; DMSO : diméthylsulfoxyde ; FeCl2 : chlorure ferreux ; HCl : acide chlorhydrique ; HFD : régime riche en graisses et en fructose ; K2S2O8 : solution de persulfate de potassium ; LA : acide linoléique ; MeOH : méthanol ; NaN3 : azoture de sodium ; NH4SCN : thiocyanate d'ammonium ; PEG : polyéthylène glycol ; PRP : Plasma riche en plaquettes ; PPP : Plasma pauvre en plaquettes.

Remerciements

Déclaration des lignes directrices de l'usine

L'authenticité de la variété a été confirmée par la taxonomiste Dr. Faten Zaouay du Département d'Horticulture, Institut Supérieur Agronomique, Chott-Meriem (Université de Sousse, Tunisie), et un spécimen de référence a été déposé dans notre collection nationale conservée en double à Gabes et Chott-Mariem (Sousse), avec le code "TNl, TN2, TN3, TN5, TN5". L'étude est conforme aux directives et législations institutionnelles, nationales et internationales pertinentes, et l'autorisation de collecter Punica granatum L. a été obtenue auprès du Centre Régional de Recherche sur Horticulture et Biologique Chott-Mariem, IRESA-Université de Sousse, 8.P.57-4042, Tunisie.

Contributions des auteurs

ZA et IA ; méthodologie, ZA; et IA ; logiciel, AZ et RC ; validation, ressources, ZA ; rédaction—préparation du projet original, JG ; supervision, MH et SH ; rédaction—révision et édition. Tous les auteurs ont lu et accepté la version publiée du manuscrit.

Financement

Ce travail a été financé par le Ministère de l'Enseignement Supérieur et de la Recherche Scientifique-Tunisie.

Disponibilité des données et des matériaux

Les ensembles de données générés pendant et/ou analysés pendant l'étude en cours sont disponibles auprès de l'auteur correspondant sur demande raisonnable.

Déclarations

Approbation éthique et consentement à participer

Cette étude a été approuvée par le comité d'éthique local de l'hôpital universitaire Hedi Chaker de Sfax, Tunisie. Toutes les expériences ont été réalisées conformément aux directives et réglementations pertinentes. Le consentement éclairé a été obtenu de tous les sujets et/ou de leur(s) tuteur(s) légal(aux).

Consentement à la publication

N'est pas applicable.

Intérêts concurrents

Les auteurs ne déclarent aucun conflit d'intérêts.

Détails de l'auteur

1 Laboratoire de Biochimie, LR12ES05 "Nutrition- Aliments Fonctionnels et Santé vasculaire", Faculté de Médecine, Université de Monastir, 5019 Monastir, Tunisie. 2 Centre Régional de Transfusion Sanguine de Sfax, Route El-Ain Km 0,5, CP 3003 Sfax, Tunisie.

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Note de l'éditeur 

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