Comment la fluoxétine et l'herbe de blé traitent la maladie d'Alzheimer
Mar 25, 2022
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Partie Ⅰ : Effets atténuants de la fluoxétine et du triticum aestivum contre la maladie d'Alzheimer induite par l'aluminium chez le rat : les conséquences possibles sur l'hépatotoxicité et la néphrotoxicité
Karema Abu-Elfotuh, Ghada M. Ragab, Ahmad Salahuddin, Lubna Jamil et Ekram Nemr Abd Al Haleem
1. Introduction
Avec l'augmentation de l'espérance de vie humaine, la démence constitue l'un des problèmes sociaux, économiques et de santé publique les plus importants. Selon une enquête épidémiologique, environ 50 millions de personnes dans le monde souffraient de démence en 2018, avecLa maladie d'Alzheimer(AD) représentant environ 60 à 80 % de tous les cas. Le pourcentage devrait tripler d'ici 2050 [1]L'âge avancé est le facteur de risque le plus critique pour la maladie d'Alzheimer(La maladie d'Alzheimer)développement [2]. Antécédents familiaux [3], dégénérescence ou dysfonctionnement vasculaire [4], surpoids [5], hypotension ou hypertension [6], diabète [7], hyperlipidémie [8], faible niveau d'instruction et manque d'activité physique [9] sont tous les facteurs de risque constatés.
UN D(La maladie d'Alzheimer) est une maladie neurodégénérative ; sa principale cause est la mort des cellules neuronales. UN D(La maladie d'Alzheimer)est marqué par des anomalies physiopathologiques du cerveau. L'une de ces anomalies est l'accumulation de bêta-amyloïde (A) à l'intérieur des neurones, ce qui peut contredire la capacité de l'acétylcholine à influencer la transmission synaptique et à initier des processus inflammatoires [10]. Dans la démence sénile de type Alzheimer, la baisse des taux d'acétylcholine peut être due à une diminution des taux de choline acétyltransférase, l'enzyme impliquée dans la synthèse de l'acétylcholine. À son tour, la perte d'acétylcholine a été signalée comme étant associée à la production de A [11]. A joue un rôle central dans la production du déficit cholinergique, car il réduit la synthèse d'acétylcholine. En outre, certaines preuves suggèrent également l'implication de l'acétylcholine estérase dans la pathogenèse de la MA(La maladie d'Alzheimer), car l'acétylcholine estérase interagit avec le peptide A et favorise la formation de fibrilles amyloïdes [11].
De plus, l'accumulation de A entraîne un stress oxydatif et une inflammation dans la MA(La maladie d'Alzheimer)cerveau et, par conséquent, la neurodégénérescence. En conséquence, les espèces réactives de l'oxygène (ROS) forment des radicaux libres qui attaquent la membrane cellulaire, les mitochondries, les lipides et les protéines, provoquant l'apoptose des cellules neuronales. L'inflammation produit des cytokines par activation de la microglie et inhibe la production de facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF), qui exerce une protection neuronale, la synaptogenèse et la neurogenèse [12]. En effet, la neuroinflammation est responsable d'une sécrétion anormale de cytokines pro-inflammatoires qui déclenchent des voies de signalisation activant l'hyperphosphorylation de tau cérébrale dans des résidus non modifiés dans des conditions physiologiques normales [13]. L'hyperphosphorylation de la protéine tau peut former des enchevêtrements neurofibrillaires (NFT). Par conséquent, cela peut entraîner un blocage des neurotransmetteurs et donc la mort des cellules neuronales [10].
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Le foie est le principal organe qui métabolise plus de 60 % de A [14]. L'élimination de A en circulation peut accélérer la MA(La maladie d'Alzheimer)développement en déplaçant l'équilibre dynamique de l'accumulation d'A dans les plaques séniles vers l'A soluble. Une diminution du métabolisme hépatique pourrait entraîner une accumulation cérébrale d'A [15]. Ainsi, le dysfonctionnement hépatique peut jouer un rôle dans la MA(La maladie d'Alzheimer)par l'incapacité à maintenir l'homéostasie A en périphérie, source de cytokines pro-inflammatoires et de dysfonctionnement métabolique [16]. De plus, de nouveaux médicaments contre la démence pourraient cibler une diminution de la synthèse hépatique ou une plus grande clairance périphérique de la protéine Aß.
Maladie rénale chronique (CKD) et MA(La maladie d'Alzheimer)sont des maladies chroniques courantes dans les communautés et les civilisations âgées. L'IRC s'est avérée associée à la démence, car il existe une forte possibilité de troubles cognitifs ou d'AD(La maladie d'Alzheimer)-like démence chez les patients CKD. Le rein joue un rôle vital dans la clairance périphérique d'A. La vulnérabilité du tissu cérébral au dysfonctionnement vasculaire, à l'inflammation, au stress oxydatif et au système rénine-angiotensine peut expliquer la perte cognitive et la MA(La maladie d'Alzheimer)observé chez les patients atteints d'IRC. De plus, les lésions des petits vaisseaux peuvent jouer un rôle non négligeable dans la contribution aux troubles cognitifs dans les cas d'IRC et d'AD(La maladie d'Alzheimer) [17,18].
Fluoxétine, en tant qu'antidépresseur inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine (ISRS), pourrait être utilisé pour soulager la dépression et l'anxiété chez les personnes atteintes de MA(La maladie d'Alzheimer)les patients. En outre,fluoxétinepourrait améliorer la mémoire et la fonction cognitive chez les patients atteints de troubles cognitifs légers, une MA précoce(La maladie d'Alzheimer)état [19]. Par ailleurs,fluoxétineIl a été démontré qu'il inhibe la production d'amyloïde, prévient la dégénérescence neuronale [20-22] et améliore la phosphorylation de GSK3 [23]. Par ailleurs, la fluoxétine pourrait potentiellement traiter la maladie d'Alzheimer grâce à l'activation de la signalisation Wnt/-caténine [24].
Des ingrédients alimentaires bénéfiques ont été étudiés pour une utilisation dans le traitement de la MA(La maladie d'Alzheimer)patients pour améliorer la mémoire et la fonction cognitive [25].Agropyre(blé tendre) sont les premières feuilles fraîchement germées de Triticum aestioum Linn, famille des graminées [26].Agropyreest la première herbe de blé qui est obtenue le huitième ou le neuvième jour après la culture.Agropyrecontient des minéraux, des acides aminés, des vitamines C, E et ß-carotène, et une teneur élevée en chlorophylle. Par ailleurs,agropyrecontient différents composés phytochimiques tels que des alcaloïdes, des flavonoïdes, des composés phénoliques, des tanins et des glycosides. L'activité antioxydante deagropyreest due aux composés phénoliques, qui aident à réduire les effets de maladies telles que les maladies cardiovasculaires, l'inflammation et les cancers [27-29].
Notre étude visait à étudier l'effet de l'aluminium sur la santé mentale et ses conséquences sur le foie et les reins et le rôle possible deagropyrejus seul ou en combinaison avecfluoxétineà atténuer ces effets.
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2. Résultats
2.1.Test comportemental (Morris Water Maze (MWM)
L'ANNONCE(La maladie d'Alzheimer)groupe a montré que la latence d'échappement était plus longue que le groupe témoin de 127,4 pour cent. L'ANNONCE(La maladie d'Alzheimer)groupe qui a reçufluoxétine, agropyre, ou leur combinaison a montré une diminution significative du temps de latence d'échappement de 46,4 %, 34,3 % et 47,1 %, respectivement, par rapport à l'AD(La maladie d'Alzheimer)groupe. Les comparaisons ont montré que les latences d'échappement dans lefluoxétinegroupe étaient plus petits que ceux duagropyregroupe les jours 3 et 4 (p=0.002). La latence d'échappement était la plus rapide dans le groupe traité avec la combinaison. De plus, l'AD(La maladie d'Alzheimer)groupe a montré un temps plus court passé dans le quadrant cible que celui du groupe témoin de 66,5 pour cent, mais les groupes traités parfluoxétine, agropyre, ou leur combinaison a montré une augmentation significative du temps passé dans le quadrant cible de 104,7 %, 130,5 % et 171,7 %, respectivement, par rapport à l'AD(La maladie d'Alzheimer)groupe. Cependant, les groupes traités paragropyreproduit une augmentation apparente du temps passé dans le quadrant cible par rapport àfluoxétinetraitement. Notamment, l'association fluoxétine etagropyreont montré une augmentation marquée du temps passé dans le quadrant cible par rapport auagropyregroupe (tableau 1).
Tableau 1. Effet de la fluoxétine, de l'agropyre ou de leur combinaison sur les performances d'apprentissage et de mémoire chez le rat.
2.2. Effet deFluoxétine, Agropyre, ou leur combinaison sur l'alanine transaminase (ALT), l'aspartate transaminase (AST) et la phosphatase alcaline (ALP)
L'ANNONCE(La maladie d'Alzheimer)groupe a montré une élévation significative des niveaux d'ALT, d'AST et d'ALP de 592,3, 336,1 et 225,3 %, respectivement, par rapport aux valeurs témoins. En revanche, le traitement parfluoxétine, agropyre, ou leur combinaison a induit une diminution significative du niveau d'ALT de 27,8, 59,4 et 68,6 %, respectivement, par rapport à l'AD(La maladie d'Alzheimer)groupe. De plus, les groupes qui ont reçu ces traitements ont montré une réduction significative du niveau d'AST de 41,9, 53,4 et 65,4 %, respectivement, par rapport à l'AD.(La maladie d'Alzheimer)groupe. Les niveaux d'ALP ont également diminué dans les groupes qui ont reçu ces traitements de 46,7, 50,1 et 55,4 %, respectivement, par rapport à l'AD(La maladie d'Alzheimer)groupe (tableau 2).
Tableau 2. Effet de la fluoxétine, de l'agropyre ou de leur association sur l'alanine aminotransférase (ALT), l'aspartate aminotransférase (AST), la phosphatase alcaline (ALP), la créatinine, l'urée, le cholestérol total (TC), les triglycérides (TG) et lipoprotéine de densité (HDL).
2.3.Effet deFluoxétine, Agropyre, ou leur combinaison sur le cholestérol total (TC), le triacylglycérol (TG) et les lipoprotéines de haute densité (HDL)
L'ANNONCE(La maladie d'Alzheimer)groupe a montré une augmentation significative de TC et TG de 127,5 et 87,6 pour cent, respectivement, par rapport aux valeurs témoins. L'ANNONCE(La maladie d'Alzheimer)groupe traité parfluoxétine, agropyre, ou une combinaison ont montré une diminution significative du niveau de TC de 31,7, 41,8 et 43 %, et de TG de 37 120,8 et 158 %, respectivement, par rapport à l'AD(La maladie d'Alzheimer)groupe. Cependant, les groupes traités avecagropyreproduit une diminution apparente de TC et TG par rapport àfluoxétinetraitement. Remarquablement, la combinaison defluoxétineetagropyreont montré une baisse marquée de ces paramètres par rapport àagropyregroupes. En revanche, l'AD(La maladie d'Alzheimer)groupe a montré une diminution significative du niveau de HDL de 70,3 pour cent par rapport au groupe témoin. Alors que les groupes qui ont reçufluoxétine, agropyre, ou leur combinaison, ont montré une augmentation significative du niveau de HDL de 113,8, 120,8 et 158 %, respectivement, par rapport à l'AD(La maladie d'Alzheimer)groupe. Notamment, la combinaison defluoxétineetagropyreont montré une augmentation marquée du taux de HDL par rapport aux autres groupes traités (tableau 2).
2.4. Effet deFluoxétine, Agropyre, ou leur combinaison sur l'interleukine hépatique-6(IL-6), le facteur de nécrose tumorale A(TNF-A), le facteur nucléaire Kappa B(NF-Kb) et l'activité de la caspase-3
L'ANNONCE(La maladie d'Alzheimer)a montré une augmentation significative des niveaux hépatiques d'IL-6, de TNF-x, de NF-kB et de l'activité Caspase-3 de 319,3 270, 889,3 et 154,9 %, respectivement, par rapport à la valeur témoin. En revanche, l'AD(La maladie d'Alzheimer)groupe qui a reçufluoxétine, agropyre, ou leur combinaison a montré une diminution significative des niveaux hépatiques d'IL-6 de 31,5, 40,9 et 53,2 %, des niveaux de TNF de 18,6, 30,8 et 47,8 %, des niveaux de NF-KB de 37,9, 52,9, 76,12 %. et l'activité caspase-3 de 26,4, 44,9 et 46,2 %, respectivement, par rapport à l'AD(La maladie d'Alzheimer)groupe. En revanche, le groupe traité avecagropyreont considérablement diminué ces paramètres par rapport aux groupes ayant reçufluoxétine. Notamment, la combinaison defluoxétineetagropyreont montré une baisse marquée des marqueurs inflammatoires et du marqueur d'apoptose par rapport aux autres groupes traités (tableau 3).
Tableau 3. Effet de la fluoxétine, de l'agropyre ou de leur association sur l'interleukine hépatique-6(IL-6), le facteur de nécrose tumorale- (TNF- ), le facteur nucléaire kappa B(NF-kB), la caspase{ {6}} activité, malondialdéhyde (MDA), oxyde nitrique (NO), superoxyde dismutase (SOD) et capacité antioxydante totale (TAC).
2.5. Effet deFluoxétine, Agropyre, ou leur combinaison sur la capacité antioxydante totale hépatique (TAC), la superoxyde dismutase (SOD), le malondialdéhyde (MDA) et l'oxyde nitrique (NO)
L'ANNONCE(La maladie d'Alzheimer)a montré une augmentation significative du MDA et du NO hépatiques de 832,4 et 1143,1 %, respectivement, par rapport aux valeurs témoins. Alors que le traitement de la DA(La maladie d'Alzheimer)par groupefluoxétine, agropyre, ou une combinaison a fourni des niveaux significativement inférieurs de MDA de 15,5, 49,9 et 72,4 %, respectivement, et des niveaux de NO de 38,7, 60,8 et 69,9 %, respectivement, par rapport à l'AD(La maladie d'Alzheimer)groupe. Cependant, les groupes traités avecagropyreont montré une diminution apparente du MDA et du NO par rapport aux groupes ayant reçufluoxétine. La combinaison de traitements a produit une réduction significative de ces paramètres par rapport àagropyregroupes.
Cependant, les niveaux de SOD et de TAC hépatiques ont été significativement diminués de 86.6 et 66,6 %, respectivement, dans la MA(La maladie d'Alzheimer)groupe par rapport au groupe témoin.AD(La maladie d'Alzheimer)groupe reçufluoxétine, agropyre, ou leur combinaison a montré une augmentation significative des niveaux de SOD hépatique de 157,9, 317,7 et 462 %, respectivement, et du niveau de TAC de 60,4, 27,4 et 128,2 %, respectivement, par rapport à l'AD(La maladie d'Alzheimer)groupe. Cependant,agropyreproduit une élévation significative de la SOD par rapport à lafluoxétinetandis que le groupe qui a reçu de la fluoxétine a montré une augmentation significative du TAC par rapport au groupeagropyregroupe. Notamment, l'association fluoxétine etagropyreont montré une augmentation marquée des marqueurs antioxydants par rapport aux autres groupes traités (tableau 3).
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2.6.Effet deFluoxétine, Agropyre, ou leur combinaison sur la créatinine sérique et l'urée
Par rapport aux valeurs témoins, la DA(La maladie d'Alzheimer)groupe a montré une augmentation significative des taux sériques de créatinine et d'urée de 1292 et 99,8 pour cent. Cependant, les groupes traités avecfluoxétine, agropyre, ou une combinaison a entraîné une diminution significative du niveau de créatinine de 29,3, 55,4 et 81 %, respectivement, et du niveau d'urée de 29,5, 45,2 et 49,6 %, respectivement, par rapport à la DA(La maladie d'Alzheimer)groupe. En outre,agropyreproduit une diminution significative des niveaux de créatinine et d'urée par rapport à lafluoxétinevaleurs. Notamment, l'association fluoxétine etagropyreont montré une diminution marquée de la créatinine et de l'urée par rapport au groupe agropyre (tableau 2).
2.7.Effet deFluoxétine, Agropyre ou leur combinaison sur la capacité antioxydante totale rénale (TAC), la superoxyde dismutase (SOD), le malondialdéhyde (MDA) et l'oxyde nitrique (NO)
L'ANNONCE(La maladie d'Alzheimer)a montré une augmentation significative du MDA et du NO rénaux de 568,5 et 1139,3 %, respectivement, par rapport aux valeurs témoins. Alors que le traitement de la DA(La maladie d'Alzheimer)par groupefluoxétine, agropyre, ou une combinaison a fourni des niveaux de MDA significativement inférieurs de 39, 62,5 et 75,1 %, respectivement, des niveaux de NO de 30,2, 55,9 et 74,3 % respectivement, par rapport à l'AD(La maladie d'Alzheimer)groupe. En revanche, les groupes traités avecagropyreont montré une diminution significative du MDA et du NO par rapport aux groupes traités avecfluoxétine. La combinaison de ces traitements a produit une baisse significative de ces paramètres par rapport auxagropyregroupe.
De plus, les niveaux rénaux de SOD et de TAC ont été significativement diminués de 88,1 et 58,4 %, respectivement, dans la MA.(La maladie d'Alzheimer)groupe par rapport au témoin. L'ANNONCE(La maladie d'Alzheimer)groupe qui a reçufluoxétine, agropyre, ou une combinaison ont montré une augmentation significative des niveaux de SOD de 180,4, 230,2 et 382,2 %, et des niveaux de TAC de 35,6, 52,07 et 77,3 %, respectivement, par rapport à l'AD(La maladie d'Alzheimer) groupe. En outre,agropyrea produit une augmentation significative des niveaux de TAC et de SOD par rapport aufluoxétinevaleurs. Notamment, l'association fluoxétine etagropyreont montré une augmentation marquée des marqueurs antioxydants par rapport au groupe agropyre (tableau 4).
Tableau 4.Effets de la fluoxétine, de l'agropyre ou de leur association sur l'interleukine rénale-6(I-6), le facteur de nécrose tumorale-x(TNF- ), le facteur nucléaire kappa B(NF-kB), la caspase -3, malondialdéhyde (MDA), oxyde nitrique (NO), superoxyde dismutase (SOD) et capacité antioxydante totale (TAC).
2.8. Effet deFluoxétine, Agropyre, ou leur combinaison sur l'interleukine rénale-6(IL-6), le facteur de nécrose tumorale A (TNF-A), le facteur nucléaire Kappa B (NF-Kb) et l'activité de la caspase-3
L'effet defluoxétine, agropyreou leur combinaison sur l'IL -6 rénal, le TNF et le NF-kB ont été évalués comme marqueurs de l'inflammation ; De plus, l'activité de la caspase -3 a été évaluée en tant que marqueur de l'apoptose, comme indiqué dans le tableau 4. Leurs niveaux étaient significativement élevés de 195,7, 272,5, 355,3 et 573,3 %, respectivement, dans la MA.(La maladie d'Alzheimer)groupe par rapport au groupe témoin. L'ANNONCE(La maladie d'Alzheimer)groupe traité parfluoxétine, agropyre, ou leur combinaison a diminué de manière significative l'élévation des niveaux d'IL-6 de 32,8, 43,1 et 47,9 %, les niveaux de TNF de 37,4, 37,2 et 46,9 %, les niveaux de NF-kB de 32,3, 36,2 et 42,6 %, et l'activité caspase-3 de 58,7, 58 et 63,3 %, respectivement, par rapport à l'AD(La maladie d'Alzheimer)groupe. Alors que le groupe traitait avecagropyreont montré une diminution significative de l'IL-6 et du NF-KB par rapport aux groupes traités avecfluoxétine. Notamment, la combinaison defluoxétineetagropyreont montré une baisse marquée des marqueurs inflammatoires et du marqueur d'apoptose par rapport aux autres groupes traités (tableau 4).
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2.9.Effet deFluoxétine, Agropyre, ou leur combinaison sur la B-caténine cérébrale et la glycogène synthase kinase-3 Beta(GSK-3B)
L'ANNONCE(La maladie d'Alzheimer)groupe a montré une diminution significative de la teneur en caténine cérébrale de 80,68% par rapport aux valeurs témoins. En revanche, l'AD(La maladie d'Alzheimer) groupe qui a reçufluoxétine, herbe de blé ou leur combinaison ont montré une augmentation significative des niveaux de -caténine de 189,11, 306,5, 408,02 pour cent, respectivement, par rapport à l'AD(La maladie d'Alzheimer) groupe. Alors que l'AD(La maladie d'Alzheimer)groupe qui a reçuagropyrea montré une augmentation significative des niveaux de -caténine par rapport à lafluoxétinevaleurs. Notamment, le traitement combiné a entraîné une élévation remarquable de la -caténine par rapport àagropyrevaleurs.
De plus, l'AD(La maladie d'Alzheimer)groupe a montré une augmentation significative du contenu GSK-3 de 900 % par rapport au groupe témoin. En revanche, l'effet du traitement parfluoxétine, agropyre, ou leur combinaison a entraîné une diminution significative du niveau GSK-3 de 42,85, 44,16 et 26,91 % en conséquence par rapport à l'AD(La maladie d'Alzheimer) groupe. De plus, il n'y a pas de différence significative entre les groupes traités avecfluoxétineouagropyre. Cependant, la combinaison defluoxétineetagropyreont montré une baisse significative des niveaux de GSK-3 par rapport aux groupes traités séparément (tableau 5).
Tableau 5. Effet de la fluoxétine, de l'agropyre ou de leur combinaison sur la caténine cérébrale, la glycogène synthase kinase-3(GSK-3), la dopamine (DA), la noradrénaline(NE), la sérotonine ({{4} }HT), l'interleukine 1 (IL-1) et le facteur de nécrose tumorale (TNF-), la capacité antioxydante totale (TAC), la superoxyde dismutase (SOD) et le malondialdéhyde (MDA).
2.10. Effet deFluoxétine, Agropyre, ou leur combinaison sur la capacité antioxydante totale cérébrale (TAC), la superoxyde dismutase (SOD) et le malondialdéhyde (MDA)
Les données du tableau 5 ont montré une diminution significative des taux cérébraux de TAC et de SOD dans la MA(La maladie d'Alzheimer)groupe de 72,05 et 91,07 %, respectivement, par rapport au groupe témoin. Pendant le traitement de la MA(La maladie d'Alzheimer)groupe avecfluoxétine, agropyre, ou leur combinaison a produit une augmentation significative des niveaux TAC cérébraux de 102,5, 93,5, 143,6 % et des niveaux SOD de 451,8, 617,1 et 761,3 %, respectivement, par rapport à l'AD(La maladie d'Alzheimer)groupe. En outre, les groupes traités avecagropyrea montré une augmentation significative de la SOD par rapport à lafluoxétinegroupe. Notamment, l'association fluoxétine etagropyreont montré une élévation marquée de la SOD et du TAC par rapport aux groupes fluoxétine ou agropyre.
En outre, le tableau 5 a montré une augmentation significative du niveau de MDA de 1432,3 % par rapport au groupe témoin, mais le traitement de la MA(La maladie d'Alzheimer)avecfluoxétine, agropyre, ou leur combinaison a entraîné une diminution significative du niveau de MDA de 63,6,54,2 et 67,99o respectivement, par rapport à la DA(La maladie d'Alzheimer) groupe. En outre,fluoxétineproduit une réduction significative de la MDA par rapport à laagropyrevaleurs. Notamment, l'association fluoxétine etagropyreont montré une baisse marquée des valeurs de MDA par rapport auxfluoxétinegroupe (tableau 5).
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2.11. Effet deFluoxétine, Agropyre, ou leur combinaison sur les neurotransmetteurs cérébraux dopamine (DA), noradrénaline (NE) et sérotonine (5-HT)
L'ANNONCE(La maladie d'Alzheimer)a montré une diminution significative des neurotransmetteurs DA, NE et 5-HT de 76,1, 67,2, 64,8 %, respectivement, par rapport au groupe témoin. Cependant, les groupes traités avecfluoxétine, agropyre, ou leur combinaison a montré une augmentation significative des niveaux DA de 138,6, 74,1, 177,9 %, 5- niveaux HT de 122,2, 68,7 et 158,9 %, et niveaux NE de 147,4, 91,1 et 150,4 %, respectivement, par rapport à l'AD(La maladie d'Alzheimer)groupe. Outre,fluoxétineaugmente significativement DA, 5-HT et NE par rapport auagropyrevaleurs. Notamment, la combinaison defluoxétineetagropyreont montré une augmentation considérable des neurotransmetteurs par rapport au groupe fluoxétine (tableau 5).
2.12. Effet deFluoxétine, Agropyre, ou leur combinaison sur l'interleukine cérébrale -1 (IL-1) et le facteur de nécrose tumorale-A (TNF-&)
Le tableau 5 a montré une augmentation significative de l'IL -1 cérébral et du TNF- dans la MA(La maladie d'Alzheimer) groupe de 318 et 684,9 pour cent, respectivement, par rapport au groupe témoin. De plus, les groupes traités avecfluoxétine, agropyre, ou une combinaison a montré une diminution significative de l'IL -1 de 51,1, 29,3 et 54,1 %, et du niveau de TNF de 70,2, 58,7 et 71,9 %, respectivement, par rapport à l'AD(La maladie d'Alzheimer)groupe. Cependant, les groupes traités avecfluoxétineproduit une nette diminution de l'IL -1 pro-inflammatoire cérébral et du TNF- par rapport aux groupes ayant reçuagropyre, alors que la combinaison de traitements a montré une diminution significative de ces paramètres plus quefluoxétine.
2.13.Effet deFluoxétine, Agropyre, ou leur combinaison sur la bêta-amyloïde cérébrale (A6), la protéine Tau (TAU), l'acétylcholine estérase (ACHE) et le facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF)
L'ANNONCE(La maladie d'Alzheimer)Le groupe a montré une augmentation significative du contenu cérébral AB, du niveau de TAU et de l'activité ACHE de 2046,9 900,9 et 413,5 %, respectivement, par rapport aux valeurs témoins. De plus, les groupes traités avecfluoxétine, agropyre, ou leur combinaison a montré une diminution significative de la teneur en AB de 52, 43,9 et 74,8 %, du niveau de TAU de 56,1, 42,8 et 62,9 %, et de l'activité ACHE de 50, 31,4 et 69,3 %, respectivement, par rapport à l'AD(La maladie d'Alzheimer)groupe. En outre,fluoxétinediminue significativement les niveaux AB, TAU et ACHE par rapport auagropyrevaleurs. Visiblement, la combinaison defluoxétineetagropyreont montré une nette diminution de ces marqueurs par rapport au groupe fluoxétine.
En revanche, l'AD(La maladie d'Alzheimer) groupe a montré une baisse significative de la teneur en BDNF de 67,1% par rapport aux valeurs témoins. De même, les groupes traités avecfluoxétine, agropyre, ou leur combinaison a montré une augmentation significative de la teneur en BDNF de 112,9, 73,4 et 138,8 %, respectivement, par rapport à l'AD(La maladie d'Alzheimer)groupe comme le montre la figure 1D. Cependant, les groupes traités avecfluoxétineont montré une baisse significative du BDNF par rapport aux groupes ayant reçuagropyre. La combinaison de traitements a produit la baisse la plus significative du BDNF (Figure 1).
Figure 1. Effet de la fluoxétine, de l'agropyre ou de leur combinaison sur l'A cérébral (A), le TAU(B), l'ACHE(C) et le BDNF (D). Les données ont été exprimées en moyennes ± SD.a, b, c ou ré. Significativement différent du témoin, AD(La maladie d'Alzheimer), agropyre/AD(La maladie d'Alzheimer),ou combinaison/groupe AD, respectivement, p<0.05 using="" anova="" followed="" by="" tukey-kramer="" as="" post="" hoc="">
2.14. Effet deFluoxétine, Agropyre, ou leur combinaison lors de l'examen histopathologique d'échantillons de tissus hépatiques, rénaux et cérébraux
Les résultats ont été présentés dans les figures 2-4, qui illustrent l'ampleur des altérations histopathologiques dans les échantillons de tissus de divers groupes expérimentaux, comme illustré dans la légende de chaque figure.
Figure 2. Photomicrographies d'échantillons de tissus hépatiques colorés par H& E(×40).Photomicrographie(A)Coupe transversale de tissu hépatique du groupe témoin montrant la structure histologique de la veine centrale et des hépatocytes environnants dans le parenchyme. Photomicrographies (BD) Coupe transversale de tissu hépatique d'animaux traités à l'AlCl3- montrant que la capsule hépatique était épaisse en raison de la prolifération du tissu conjonctif fibreux et de l'infiltration de cellules inflammatoires (B), des brins de formation de tissu fibreux avec infiltration de cellules inflammatoires ont été étendus entre les deux les hépatocytes(C). La zone porte a montré une congestion dans la veine porte avec de multiples canaux biliaires nouvellement formés (D)(flèches). Photomicrographies (E,F) : coupe transversale de tissu hépatique de lafluoxétine-animaux traités présentant une capsule de Glisson avec fibrose et infiltration de cellules inflammatoires ainsi qu'une calcification (E) associée à une infiltration de cellules inflammatoires dans la zone portale (F)(flèches). Photomicrographies(GI) : coupe transversale de tissu hépatique de laagropyregroupe montrant la capsule de Glisson avec fibrose, épaississement et infiltration de cellules inflammatoires (G), tandis que la zone porte présentait une hyperplasie des voies biliaires avec une infiltration de cellules inflammatoires entre elles (H). Il y avait une nécrose focale dans le parenchyme (I) (flèches). Microphotographie (J) : coupe hépatique transversale du groupe combiné ne montrant aucune altération histopathologique.
Figure 3. Photomicrographies d'échantillons de tissus rénaux colorés par H& E(×40).Photomicrographie (A) : la section transversale du tissu rénal du groupe témoin n'a montré aucune altération histopathologique. La structure histologique typique des glomérules et des tubules au niveau du cortex a été enregistrée dans(A).Photomicrographies(BE) : coupe transversale de tissu rénal d'animaux traités à l'AlCl3- montrant une infiltration focale de cellules inflammatoires entre les tubules rénaux dysplasiques basophiles(BD ). La formation de cylindres éosinophiles a été détectée dans la lumière de certains tubules épithéliaux aplatis (E) (flèches). Photomicrographies(F,G) :Coupe transversale de tissu rénal de lafluoxétine-animaux traités montrant une infiltration de cellules inflammatoires et une fibrose avec œdème a été observée dans la capsule (F). Il y avait des hémorragies focales entre les tubules associées à une congestion des vaisseaux sanguins au niveau du cortex (G) (flèches). Photomicrographie (H) : section rénale transversale de laagropyregroupe présentant une congestion des vaisseaux sanguins corticaux (H)(flèches). Photomicrographie (I) : coupe transversale de tissu rénal du groupe combiné ne montrant aucune altération histopathologique comme enregistré en (I).
Figure 4. Photomicrographies d'échantillons de tissus cérébraux colorés par H& E(×40).Photomicrographies (AE) : Des coupes transversales de tissu cérébral du groupe témoin n'ont montré aucune altération histopathologique du cortex cérébral, de l'hippocampe, du striatum ou de la substance noire. Photomicrographies (FJ) : coupes transversales de tissus cérébraux d'animaux traités à l'AlCl3- ne montrant aucune altération histopathologique du cortex cérébral (F). Les cellules pyramidales de l'hippocampe ont montré une pycnose nucléaire et une dégénérescence ainsi que dans le fascia denté, tandis que les neurones du subiculum étaient intacts (G, H). Il y avait une congestion dans les vaisseaux sanguins du striatum (I). Une atrophie a été détectée dans certains des neurones de la substantia nigra (J)(flèches). Photomicrographies (KO) : La section transversale du tissu cérébral de lafluoxétine-les animaux traités présentent une pycnose nucléaire et une dégénérescence dans la plupart des neurones du cortex cérébral (K). Le subiculum de l'hippocampe était intact (L), tandis que le fascia denté présentait une pycnose nucléaire dans quelques cellules neuronales (M) et une gliose dans le striatum (N). Il n'y avait pas d'altération histopathologique dans la substance noire (O) (flèches). Photomicrographies(PT) : Coupe transversale de tissu cérébral de laagropyregroupe montrant une pycnose nucléaire dans quelques neurones du cortex cérébral (P). Le subiculum de l'hippocampe présentait une structure histologique typique (Q), tandis que le fascia denté présentait une pycnose nucléaire dans quelques neurones (R). Une gliose diffuse a été détectée dans le striatum (S), tandis que la substantia nigra était intacte (T)(flèches).Photomicrographies(UY) : coupe transversale de tissu cérébral du groupe combiné montrant le cortex cérébral et le subiculum dans l'hippocampe avec une structure histologique typique, tandis que le fascia dentata a montré une pycnose nucléaire dans quelques neurones (UW). Une gliose diffuse a été détectée dans le striatum (X), ainsi que la substantia nigra (Y) (flèches).
