Métabolisme énergétique, fonction hépatique et rénale chez les coureurs de marathon adolescents

ali.ma@wecistanche.com

Natthapon Traiperm, et al

* Département des sciences du sport, section médicale, Université d'Innsbruck, Innsbruck, Autriche.

* Département des sciences appliquées et de l'ingénierie, Université de Khon Kaen, Campus de Nong Khai, Nong Khai, Thaïlande

ABSTRAIT

Arrière plan

Pour étudier les paramètres du métabolisme énergétique,foieetun reinfonctionchez les coureurs adolescents effectuant un marathon standard de 42-2- km.

Concevoir

Étude observationnelle sur le terrain.

matériaux et méthodes

Cinquante adolescents (30 hommes en bonne santé et 20 femmes en bonne santé) âgés de 13 à 17 ans ont participé à l'étude. Tous les participants ont subi un examen médical de routine. Des échantillons de sang ont été prélevés avant, à la fin et 24 h après un marathon de compétition pour étudier les paramètres du métabolisme,foie, etun reinfonction.

Résultats

Quarante-sept coureurs ont terminé la course avec un temps moyen de 4 h 57 min 24 s (fourchette : 3 h 17 min 09 s à 6 h 14 min 01 s). Aucun des participants n'a subi d'événement médical indésirable pendant ou après le marathon. Les résultats indiquent une oxydation prédominante des lipides pendant et après le marathon, des signes de lésions hépatiques mineures et seulement une réduction transitoireun reinfonctioncausée par le marathon chez les adolescents.

Conclusion

Les résultats observés sont très similaires à ceux rapportés chez les adultes en bonne santé. Il n'y a aucune preuve defoieouun reinblessurechez les coureurs adolescents participant à un marathon standard.

Mots clés: Adolescents, paramètres biochimiques, métabolisme, course à pied.

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Introduction

Au cours des dernières décennies, le marathon est devenu de plus en plus populaire, même dans la tranche d'âge des moins de 18 ans. Il n'est donc pas surprenant que des milliers de jeunes marathoniens aient participé au marathon de Los Angeles, et de 1982 à 2005, près de 300 jeunes coureurs ont terminé le marathon des villes jumelles avec des temps d'arrivée allant de 2 :53:00 à 6:10:00. Le plus jeune participant à ces ensembles de données avait 7 ans [1]. Aucune urgence grave ne s'est produite et aucune n'a nécessité d'injection de liquide intraveineux ou d'hospitalisation [1]. Néanmoins, des effets délétères d'un exercice intense prolongé, tels que des anomalies électrolytiques, une rhabdomyolyse, un infarctus aigu du myocarde et une mort cardiaque subite, ont été rapportés chez les coureurs adultes [2]. Pour les jeunes coureurs (âge < 18="" ans),="" les="" données="" sont="" très="" limitées,="" ce="" qui="" rend="" difficile="" l'évaluation="" des="" risques.="" récemment,="" deux="" études="" ont="" été="" publiées="" sur="" des="" marathoniens="" adolescents="" [3,4].="" les="" principaux="" résultats="" de="" ces="" investigations="" étaient="" que="" les="" marqueurs="" de="" lésion="" myocardique="" (c'est-à-dire="" la="" troponine="" t="" et="" i)="" sont="" élevés="" immédiatement="" après="" une="" course="" de="" marathon="" mais="" reviennent="" à="" la="" ligne="" de="" base="" 24="" h="" après="" la="" fin="" [3].="" de="" plus,="" de="" légères="" modifications="" des="" taux="" d'électrolytes="" plasmatiques="" ont="" été="" signalées="" sans="" aucun="" cas="" d'hyper="" ou="" d'hyponatrémie="" immédiatement="" après="" la="" fin="" d'un="" marathon="" [4].="" en="" raison="" de="" la="" nature="" transitoire="" de="" ces="" changements,="" ces="" auteurs="" ont="" conclu="" que="" l'augmentation="" des="" marqueurs="" cardiaques="" peut="" être="" une="" réponse="" physiologique="" plutôt="" qu'une="" réponse="" pathologique="" et="" que="" les="" coureurs="" adolescents="" bien="" entraînés="" et="" éduqués="" ne="" courent="" pas="" le="" risque="" de="" développer="" des="" changements="" électrolytiques="" ou="" hématologiques="" cliniquement="" significatifs="" [3,="">

Outre les effets du marathon sur le cœur et l'homéostasie hydrique, le degré de dommages potentiels aux organes, c'est-à-direfoieetun reinconsécutive à une rhabdomyolyse, a été peu étudiée et est quasiment inconnue chez les jeunes participants [2]. McCullough et al. [2] ont constaté que chez les adultes, environ 40 % des coureurs de marathon ont connu une augmentation transitoire de la créatinine sérique qui répondait aux critères deun reinblessure. Cette augmentation s'est cependant résolue en 24 h [2]. Chez des adolescents pratiquant un semi-marathon, Tian et al. [5] ont rapporté de légers déclins de la fonction rénale qui ont persisté pendant 24 h après la course. Les auteurs ont conclu que chez les coureurs adolescents, la normalisation de la fonction rénale pourrait être retardée par rapport aux adultes et que d'autres études sont nécessaires pour établir des plages de référence pour cette population [5]. En ce qui concerne les paramètres defoiefonction, des valeurs accrues d'aspartate aminotransférase (AST), d'alanine aminotransférase (ALT), de gamma-glutamyl transférase (c-GT), de lactate déshydrogénase et de phosphatase alcaline (ALP) après la course de marathon ou d'ultra-marathon ont été signalées, ce qui implique des dommages au squelette cellules musculaires et hépatiques [6,7]. Cependant, tous ces changements ont été signalés pour les coureurs de marathon adultes, et même si l'on peut supposer que les coureurs adolescents se comporteraient de la même manière, aucune donnée confirmant de telles hypothèses n'existe à ce jour. Par conséquent, le but de cette étude était d'étudier les effets du marathon récréatif sur les paramètres du métabolisme,foie, etun reinfonctiondans un large échantillon de jeunes coureurs adolescents masculins et féminins. Nous avons émis l'hypothèse que, comme pour les coureurs de marathon adultes, les troubles rénaux etfoie fonctionserait affaibli immédiatement après le marathon mais récupérerait au moins partiellement pendant 24 h après la course.

matériaux et méthodes

Suite à l'approbation du Comité d'éthique pour la recherche humaine de l'Université de Khon Kaen, 30 adolescents de sexe masculin et 20 adolescents de sexe féminin en bonne santé âgés de 13 à 17 ans et leurs parents ont donné leur consentement éclairé écrit pour participer à l'étude. Les participants ont subi un examen physique de routine comprenant des antécédents d'entraînement médical et sportif, un examen cardiorespiratoire comprenant des enregistrements d'électrocardiogramme (ECG), des examens neurologiques et orthopédiques. Aucun des participants n'a montré de signes ECG anormaux. De plus, tous les participants ont effectué des tests d'effort sous-maximaux pour estimer la consommation maximale d'oxygène selon Astrand et al. [8]. Chaque coureur avait une charge d'entraînement moyenne approximative de 40 km par semaine. Les caractéristiques de base sont données dans le tableau 1. Tous les participants ont couru le marathon à un rythme individuel conforme à leur capacité de course. Ils étaient libres de s'arrêter dès qu'ils se sentaient surmenés.

Des échantillons de sang ont été prélevés tôt le matin 2 jours avant la course marathon, immédiatement après la course et 24 h après la course, c'est-à-dire en même temps que l'échantillon d'avant course. Chaque jour, 10 ml de sang ont été prélevés de la veine antécubitale par le technicien médical. Les échantillons ont été immédiatement centrifugés et ont été transportés sur de la neige carbonique au laboratoire de l'hôpital Srinakarin, Faculté de médecine et Faculté des sciences médicales associées, Université de Khon Kaen. Le marathon a commencé à 04h15 le 23 janvier 2011. Des liquides étaient disponibles gratuitement dans 22 stations de boissons, y compris des tentes de premiers soins, et six stations de boissons pour sportifs (boisson électrolytique ; sponsor, Thaïlande) le long du chemin. Pour une description détaillée de la race, voir Traiperm et al. [3,4].
The Automate Chemistry Cobas 6000 analyzers (Roche Diagnostics 9115, Hague Road, PO Box 50457, Indianapolis, IN 46250-0457, USA) was used to determine levels of hemoglobin, hematocrit, glucose, uric acid, creatinine, total, indirect and direct bilirubin, cholesterol, ALP, ALT, AST, and serum urea nitrogen (BUN). Due to financial restrictions, creatine kinase and myoglobin levels (Automate Chemistry Cobas 6000 analyzer, see above) were available solely in a subsample of 37 participants (male: n = 19; female, n = 18; age: 15.7 +-1.4 years; weight: 53.7 +-10.0 kg; height: 166.1 +-9.8 cm). Plasma volume changes were calculated according to Dill & Costill and Gillen et al. [9,10]. Glomerular fifiltration rate (GFR) was estimated using the formula: GFR = height (cm) 9 constant/serum creatinine (mg/dL). For female adolescents (>12 ans), la constante a été fixée à 0 55 et pour les adolescents de sexe masculin à 0 70 [11].

L'analyse statistique a été effectuée à l'aide du progiciel statistique SPSS version 19.0 (SPSS, Inc., Chicago, Illinois, États-Unis). L'ANOVA pour les mesures répétées et les tests t de Student post hoc ont été utilisés pour évaluer les changements de biomarqueurs entre les valeurs de base et post-course (immédiatement et 24 h après la course). Des analyses de corrélation (Pearson) ont été appliquées pour examiner les relations entre les modifications de la myoglobine et de la CK avec les modifications defoieetun reinparamètres. Une analyse de régression linéaire multiple pas à pas a été utilisée pour prédire les performances de course par des variables explicatives sélectionnées. Une valeur AP de < 0="" 05="" a="" été="" considérée="" comme="" significative.="" toutes="" les="" valeurs="" sont="" exprimées="" en="" moyennes="" -="">

Le rapport de l'étude est conforme à la déclaration STROBE ainsi qu'aux références à la déclaration STROBE et aux directives plus larges d'EQUA-TOR (Simera et al., numéro de janvier 2010 de l'EJCI).

Résultats

Les coureurs masculins avaient en moyenne 16-7 ans et les coureuses 14-7 ans. La maturation sexuelle peut donc être comparable entre les garçons et les filles. À notre connaissance, toutes les filles avaient leurs règles. Un entraînement de course à pied d'environ 40 km par semaine faisait partie des consignes sportives à l'école et était le même pour tous les participants ; cependant, l'expérience de course différait largement entre les coureurs (tableau 1).

Quarante-sept coureurs adolescents ont terminé la course. Le jour de la course, la température de l'air ambiant était de 16,6 à 24,5 degrés et l'humidité relative pendant la course était de 45 à 82 %. Le temps de finition moyen était de 4 h 57 min 24 s (extrêmes : 3 h 17 min 09 s à 6 h 14 min 01 s). Aucun participant n'a subi d'événement médical indésirable nécessitant des soins médicaux pendant ou après la course.

Pendant la course, la masse corporelle des participants est passée de 55,1 plus -9,5 kg avant à 53,4 plus - 9,5 kg immédiatement après la course, et le volume plasmatique a augmenté de 11.0 plus {{10}}.0 % et 6,2 plus - 8.5 % d'avant à immédiatement et 24 h après la course, respectivement. Les changements de masse corporelle étaient également étroitement liés aux temps de course individuels chez les coureurs masculins et féminins (Fig. 1). Une analyse de régression multiple pas à pas avec le temps de course comme variable dépendante et l'âge, la masse corporelle, la VO2max estimée et l'historique d'entraînement comme variables explicatives a révélé que seule la VO2max estimée individuelle était faiblement prédictive des performances de course chez les hommes (R2=0.2, P=0.02) et plus fort pour les femmes (R2=0.6, P <>

Métabolisme énergétique, paramètres du foie etun reinfonctionavant, immédiatement et 24 heures après le marathon sont indiqués dans le tableau 2.

Il y a eu une augmentation statistiquement significative (P <{{0}}.05) des="" niveaux="" de="" glucose="" sanguin,="" alt,="" ast,="" bun,="" créatinine="" et="" gfr="" immédiatement="" après="" la="" course.="" vingt-quatre="" heures="" après="" le="" retour="" des="" valeurs="" de="" course="" vers="" la="" ligne="" de="" base,="" à="" l'exception="" de="" l'alt="" et="" de="" l'ast.="" cela="" est="" également="" vrai="" lorsque="" ces="" paramètres="" clés="" ont="" été="" corrigés="" pour="" les="" changements="" de="" volume="" plasmatique,="" mais="" l'augmentation="" de="" l'alt="" (39,32="" plus="" -="" 13.15="" u/l),="" de="" l'ast="" (15,04="" plus="" -="" 8.18="" u/l),="" l'azote="" uréique="" (16,93="" plus="" -="" 4.19 mg/dl),="" la="" créatinine="" (1,05="" plus="" -0.22 mg/dl)="" et="" la="" diminution="" du="" dfg="" (106,6="" plus="" -="" 20.3)="" étaient="" un="" peu="" plus="" prononcé="" immédiatement="" après="" la="" course ;="" alors="" que="" 24="" h="" après="" le="" run="" bun="" (14.40="" plus="" -3.32="" mg/dl)="" et="" gfr="" (119.2="" plus="" -18.5)="" étaient="" revenus="" à="" la="" ligne="" de="" base,="" ce="" n'était="" pas="" le="" cas="" pour="" alt="" (45.05="" plus="" {="" {35}}.69="" u/l),="" ast="" (17.20="" plus="" -7.81="" u/l)="" et="" créatinine="" (0.92="" plus="" -="" 0.18="">

Les taux de triglycérides, de cholestérol total, de lipoprotéines de haute densité (HDL), de lipoprotéines de basse densité (LDL), d'ALP, de bilirubine totale, directe et indirecte ont diminué d'avant à immédiatement après la course et sont restés diminués 24 heures après la course à l'exception des HDL, de la bilirubine totale, directe et indirecte. Les différences entre les sexes sont présentées dans le tableau 3. Des différences entre les sexes ont été trouvées pour les valeurs de triglycérides, de cholestérol, de HDL, d'AST, d'ALP, de bilirubine directe, d'azote uréique sanguin et de créatinine (P <>

L'analyse de sous-échantillons (n ​​{{0}}) a montré des valeurs accrues de créatine kinase et de myoglobine, immédiatement et 24 h après la course, sans différence entre les sexes (257 0 216 1 U/L avant, 688,9 plus - 402.3 U/L immédiatement et 950,9 plus - 917.7 U/L 24 h après le marathon pour la créatine kinase ; 74,6 plus - 13.1 lg/L avant, 752,2 plus { {21}}.0 lg/L immédiatement et 379,4 plus - 63.5 lg/L après 24 h pour la myoglobine).

Les valeurs d'ALT, d'AST, de créatinine et de GFR immédiatement après la course n'étaient pas significativement liées au temps de course, indiquant des réponses similaires à tous les niveaux de performance.

Les modifications de la CK sont corrélées aux modifications de l'ALT (r {{0}}.746, P <{{10}}.001) et="" les="" modifications="" de="" l'ast="" et="" de="" l'alt="" sont="" corrélées="" aux="" modifications="" de="" l'alp="" (r="0.485," p="0.001" et="" r="0.544," p="">< 0.001,="" respectivement).="" la="" masse="" corporelle="" des="" participants="" était="" positivement="" corrélée="" avec="" les="" niveaux="" de="" créatinine="" mesurés="" avant="" le="" marathon="" (r="0.707," p=""><>

Discussion

La présente étude visait à étudier les changements dans les paramètres du métabolisme,foie, etun rein les fonctionschez les coureurs récréatifs adolescents qui terminent un marathon standard. À notre connaissance, il s'agit du premier rapport sur les coureurs adolescents basé sur un échantillon relativement important (n=47). La plupart des changements observés sont très similaires à ceux rapportés précédemment chez les adultes après une course de longue distance [2,7,12].

Fait intéressant, VO2max était un meilleur prédicteur des performances de course chez les femmes que chez les coureurs masculins. Cependant, ce résultat doit être interprété avec prudence car la VO2max a été estimée à partir de tests sous-maximaux. La perte de masse corporelle était plus importante chez les coureurs plus rapides que chez les plus lents, comme indiqué précédemment pour les coureurs de marathon amateurs adultes [13]. Cependant, les paramètres defoieetun reinfonctionimmédiatement après le marathon était similaire chez les coureurs de différents niveaux de performance.

Les paramètres du métabolisme indiquent une contribution importante de l'oxydation des lipides à l'apport énergétique pendant la course de marathon. L'augmentation des taux de créatine kinase et de myoglobine après le marathon suggère un degré plutôt léger de rhabdomyolyse à l'effort sans altération cliniquement pertinente defoieetun reinfonction[14].

L'oxydation des lipides devient la principale source d'énergie pendant et après un exercice prolongé, expliquant probablement la réduction des taux de triglycérides immédiatement et 24 h après le marathon [15]. L'oxydation préférée des lipides ainsi que les temps de course plutôt modérés et l'ingestion répétée de boissons glucidiques peuvent expliquer une glycémie élevée à la fin du marathon qui aurait pu prévenir l'hypoglycémie [16]. Les niveaux de cholestérol total, de HDL et de LDL ont tous diminué à la fin du marathon et seuls les niveaux de HDL sont revenus à la ligne de base 24 h après le marathon. Ainsi, le rapport cholestérol total/HDL, qui n'est pas affecté par les variations du volume plasmatique, a été réduit immédiatement et 24 h après le marathon indiquant une augmentation du HDL et une diminution du taux de LDL. Ces changements reflètent les effets bénéfiques de l'exercice prolongé sur le métabolisme des lipides. Alors que les changements de glucose ne différaient pas entre les sexes, les changements dans les taux de lipides plasmatiques étaient plus prononcés chez les coureuses, probablement liés à une amélioration de l'oxydation des lipides médiée par les hormones sexuelles pendant un exercice sous-maximal prolongé [17].

L'alanine aminotransférase et l'aspartate aminotransférase en tant que marqueurs spécifiques de l'atteinte hépatique [7] ont légèrement augmenté après la course, bien que les limites supérieures de référence du laboratoire de l'hôpital de Srinakarin (Khon Kaen University) et les valeurs de référence normales, selon Colantonio et al. [18], n'étaient pas dépassées (Fig. 2). Ainsi, une lésion potentielle des cellules hépatiques après le marathon pourrait bien être liée à des dommages aux cellules musculaires, mais était, le cas échéant, d'un degré mineur. Contrairement aux conclusions de Wu et al. [6], nous avons démontré une corrélation positive entre les élévations de l'AST, de l'ALT et de l'ALP après le marathon suggérant la survenue simultanée d'une légère lésion des cellules hépatiques et d'une obstruction du système biliaire. L'augmentation des taux de bilirubine 24 h après le marathon peut être due à la destruction des globules rouges, conformément aux rapports précédents [7,19,20].

L'augmentation des taux de créatinine (Fig. 1) et la réduction du DFG immédiatement après le marathon peuvent suggérer un léger déclin de la fonction rénale. En outre, chez 3 (6 %) des 47 participants, les taux de créatinine ont augmenté de plus de ou égal à 0 3 mg/dL répondant à l'AcuteUn reinBlessureDéfinition du réseau de l'aiguun reinblessurestade 1 [2]. Cependant, ces changements étaient de nature transitoire car les valeurs de créatinine et le DFG sont revenus à la ligne de base 24 h après le marathon. Ces observations rejoignent celles rapportées chez les coureurs adultes [2,21–23]. L'évolution temporelle des changements est similaire entre les sexes, mais les niveaux de créatinine étaient plus élevés chez les hommes que chez les femmes, probablement expliqués par la plus grande masse musculaire des coureurs masculins [24] soutenu par la relation positive entre la masse corporelle et le niveau de créatinine, r {{7} }.7 plus -7, P <>

Au moins une limitation importante doit être mentionnée. Les coureurs étaient libres de performer à leur rythme individuel et de s'arrêter pour boire et/ou récupérer quand ils le souhaitaient, ce qui pourrait également expliquer en partie la grande variation des performances. Ainsi, il ne peut être exclu que des circonstances plus compétitives puissent entraîner un épuisement plus sévère et des changements plus prononcés dans les paramètres examinés dans la présente étude.

A notre connaissance, il s'agit du premier ensemble de données sur les paramètres du métabolisme,foie, etun reinfonctionchez les marathoniens adolescents. Nous avons démontré des changements transitoires de la plupart des paramètres mesurés qui justifient des investigations supplémentaires. Compte tenu de l'ampleur des changements et de la récupération rapide, on pourrait supposer que la participation à un seul marathon n'entraverait pas de façon permanentefoieouun reinfonction. Certes, pour renforcer cette hypothèse, des études à long terme sont nécessaires. Enfin, il convient de mentionner que même si le taux de finition dans la population sélectionnée d'adolescents coureurs était élevé, le statut d'entraînement de nombreux athlètes était plutôt modéré par rapport aux temps de course finaux.

En conclusion, les résultats observés sont très similaires à ceux rapportés chez les adultes en bonne santé. Il n'y a aucune preuve de durabilitéfoieouun reinblessurechez des coureurs adolescents en bonne santé et entraînés participant à un marathon standard. Cependant, nous ne savons pas si la participation répétitive à la course de marathon évoquera une adaptation bénéfique ou même des dommages permanents.

Remerciements

Nous remercions le ministère fédéral autrichien des sciences et de la recherche dans le cadre de la subvention ASEA-UNINET pour avoir soutenu notre projet de recherche. Nous remercions également les participants de l'école de sport de Khon Kaen et le personnel de la faculté des sciences médicales associées, Université de Khon Kaen, Khon Kaen, Thaïlande.

Contributions

Traiperm N, Gatterer H et Burtscher M impliqués dans la conception, la conception, l'analyse et l'interprétation des données et la rédaction du manuscrit ; Traiperm N et Pariwat P impliqués dans la collecte et l'interprétation des données et la révision du manuscrit ; tous les auteurs ont lu et approuvé le manuscrit final soumis.

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