Les huiles essentielles comme remède neuroprotecteur potentiel pour les maladies neurodégénératives liées à l'âge Partie 1

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Résumé:Malgré l'amélioration de l'espérance de vie, les maladies neurodégénératives sont sans doute devenues les maladies les plus redoutées des personnes âgées. Les potentiels neuroprotecteurs et anti-âge des huiles essentielles (HE) sont largement évalués dans le monde entier. L'objectif de cette revue est d'analyser l'efficacité des HE comme remèdes neuroprotecteurs parmi les quatre maladies neurodégénératives courantes liées à l'âge. La littérature a été extraite de trois bases de données (PubMed, Web of Science et Google Scholar) entre les années 2010 à 2020 en utilisant les termes "huile essentielle" de la rubrique médicale (MeSH) "huile essentielle", croisés avec "maladie d'Alzheimer (MA)", "maladie de Huntington (MH)", "maladie de Parkinson (MP)" ou "sclérose latérale amyotrophique (SLA)". Quatre-vingt-trois % (83 %) des études portaient sur la MA, tandis que 12 % se concentraient sur la MP. Aucune étude classable n'a été enregistrée sur HD ou ALS. L'HE de Salvia officinalis a été enregistrée comme l'un des inhibiteurs les plus efficaces de l'acétylcholinestérase et de la butyrylcholinestérase. Cependant, seul Cinnamomum sp. a été évaluée pour son efficacité dans la MA et la MP. Notre revue a fourni des preuves utiles sur les HE en tant que remèdes neuroprotecteurs potentiels pour les maladies neurodégénératives liées à l'âge.

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Mots clés:huiles essentielles; neurodégénératif;La maladie d'Alzheimer; la maladie de Huntington ;la maladie de Parkinson; la sclérose latérale amyotrophique;in vitro;in vivo

1. Introduction

Les plantes aromatiques sont constituées d'un éventail large et diversifié de composés organiques ayant des fonctions écologiques et physiologiques importantes. L'un des composants les plus vitaux synthétisés par les plantes aromatiques sont les huiles essentielles (HE), ainsi que leurs métabolites secondaires et composés phénoliques]l. Les HE peuvent être extraites et obtenues à partir de diverses parties de plantes, telles que la fleur, l'écorce, la feuille, la racine ou la peau [2-4]. Généralement, les monoterpènes et les sesquiterpènes sont les principaux constituants des HE. Les composés phénoliques sont générés par synthèse biochimique et consistent en un groupe chimiquement hétérogène. Les acides phénoliques, les phénols simples, les coumarines, les flavonoïdes, les stilbènes, les lignanes, les lignines, ainsi que les tanins hydrolysables et condensés font partie des composés phénoliques bien établis [5,6]. Les HE sont volatiles et peuvent jouer un rôle dans l'amélioration cognitive par les voies olfactives [7]. Les huiles essentielles sont bien connues pour divers avantages, notamment leurs propriétés antivirales, antibactériennes, antifongiques, d'amélioration de la mémoire, de remède médicinal, de conservation des aliments, de conservateur cosmétique, d'aromathérapie et de nombreuses autres applications. Par exemple, l'EO provenant de Salvia sp., qui est l'une des espèces de plantes médicinales les plus courantes, a été signalée pour son remède remarquable dans la toux, la bronchite, l'herpès, les plaies du muguet, ainsi que dans les troubles de la concentration. L'HE de cette espèce est également appliquée dans l'industrie alimentaire et l'industrie cosmétique, pour une gamme de produits de parfumerie [8].

Le système nerveux central (SNC) du cerveau est composé de divers neurones responsables de l'organisation des cellules neuronales et non neuronales, ainsi que de la gestion de diverses fonctions motrices, sensorielles, régulatrices, comportementales et cognitives. Les cellules neuronales sont diverses dans leur morphologie et leur fonction, suggérant que chaque type neuronal peut indiquer son propre profil génomique malgré des codes génétiques identiques.cistanche benefíciosAu sein du SNC, des régions spécifiques ont été remarquées pour présenter différentes vulnérabilités au vieillissement et à diverses maladies neurodégénératives liées à l'âge [9].

Les troubles neurodégénératifs sont souvent caractérisés par de fortes preuves de stress oxydatif dans leur pathogenèse, en conséquence de la synthèse non régulée d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) [10]. La disparité observée dans les mécanismes cellulaires pro-oxydants et antioxydants interdépendants avec le dysfonctionnement mitochondrial, la peroxydation lipidique, les processus neuro-inflammatoires et le métabolisme endogène de la dopamine sont parmi les facteurs contribuant à la dérégulation [10,11]. De nombreux chercheurs ont recherché des molécules qui activent les voies de blocage ou minimisent les effets des ROS [12,]13]. Dans un effort pour surmonter les limites des thérapies actuelles disponibles pour les troubles neurodégénératifs, des recherches substantielles sont entreprises pour explorer et identifier la disponibilité d'autres médicaments naturels possibles qui sont tout aussi efficaces et sans aucun effet secondaire. En tant que tels, les composants naturels composés de divers composés phytochimiques polyphénoliques ont acquis des connaissances notables à cette fin [14]

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Les maladies neurodégénératives sont actuellement incurables et les thérapies disponibles ne font que contrôler les symptômes ou prolonger la croissance de la maladie. Les HE ont été proposées comme stratégie préventive et thérapeutique sous-jacente pour les troubles anti-âge et neurodégénératifs [15]. De nombreuses études ont rapporté le potentiel de diverses HE et de leurs composants à présenter des effets neuroprotecteurs[16,17].Cinnamomum sp.[18,19],Salvia sp. [20,21]Polygonum sp. [22], Lavandula sp. [23,24], Citrus sp.[25], Artemisia sp.[26,27] et Zin-giber sp. [28] font partie des espèces les plus explorées pour évaluer l'efficacité des HE et de leurs composants respectifs dans les troubles neurodégénératifs liés à l'âge. Les quatre maladies neurodégénératives liées à l'âge les plus étudiées sont la maladie d'Alzheimer (MA), la maladie de Parkinson (MP), la maladie de Huntington (MH) et la sclérose latérale amyotrophique (SLA).

La MA est la cause la plus fréquente de démence chez les personnes âgées et est classée comme une maladie neurodégénérative lente mais progressive. Les taux de prévalence les plus élevés sont signalés en Amérique du Nord et en Europe occidentale, suivis de l'Amérique latine, de la Chine et du Pacifique occidental. En général, il est souligné qu'un grand nombre de cas de MA sont observés chez les personnes âgées de plus de 75 ans, cependant, l'apparition précoce de la MA peut également se développer dès 30 à 60 ans [29,30]. Le coût direct entraîné par le diagnostic de MA couvre le traitement médical ou les services sociaux lorsqu'un soignant est nécessaire, tandis que la perte de revenu du patient ou des membres de la famille est appelée coût indirect [31].

Il existe plusieurs profils AD, qui incluent des déficits de la mémoire épisodique, du langage, des connaissances sémantiques, des capacités visuospatiales, des fonctions exécutives en termes de planification et d'organisation ainsi que l'apraxie [32]. Outre la perte neuronale, les plaques amyloïdes et les enchevêtrements neurofibrillaires sont étroitement liés à la présence d'astrocytes réactifs et de cellules microgliales activées[33-35]. A est le composant le plus largement étudié de la pathogenèse de la MA, où il peut induire une toxicité neuronale et activer la microglie conduisant à des dommages indirects des neurones [36]. Le clivage protéolytique de la protéine précurseur amyloïde de la protéine de surface cellulaire de type I (APP) était connu pour donner plusieurs formes de A [37,38]. Les hypothèses pathogéniques de la toxicité synaptique et neuronale dans la maladie d'Alzheimer sont présentées dans la figure 1.

Un changement significatif qui est corrélé à la perte liée à l'âge des cellules dopaminergiques de la substantia nigra (SN) est la perte de l'innervation dopaminergique du néostriatum. Des études convaincantes ont montré que l'implication de la monoamine oxydase (MAO) dans la MA et les maladies neurodégénératives est un facteur important dans de nombreuses voies physiopathologiques majeures [40,41]. La MAO-B a été suggérée comme biomarqueur, et sa forme activée entraîne un dysfonctionnement cognitif, tue les neurones cholinergiques, induit des troubles cholinergiques et contribue au développement de plaques amyloïdes. Des études en biologie moléculaire ont démontré le rôle critique de la génération A à travers la modulation du traitement de l'APP par la MAO[42-45]. Le mécanisme de génération A par modulation du traitement APP par MAO activé est illustré à la figure 2.

La MP est la deuxième affection la plus répandue après la MA et se développe également lentement avec le temps [47]. peut être identifiée et cliniquement caractérisée par une déficience motrice, qui comprend la bradykinésie, la rigidité, les tremblements au repos et l'instabilité posturale [48]. Les cas de MP peuvent être divisés en cas sporadiques (SPD) et familiaux (FPD), ce dernier représentant environ 20-25 % de tous les cas de MP. Une caractéristique commune du SPD et du FPD est la présence d'inclusions intracellulaires, appelées corps de Lewy [49, 50].

La -synucléine( -Syn) a été identifiée comme un composant majeur des corps de Lewy dans des cas sporadiques et familiaux et est considérée comme l'acteur central de l'étiologie de la MP [51]. Il convient de noter que les recherches menées sur la MP se sont principalement concentrées sur l'agrégation des protéines, la neurotoxicité, l'augmentation du stress oxydatif et le dysfonctionnement mitochondrial, ainsi que sur les défauts de la machinerie de dégradation des protéines [52].

Outre le rôle induit par -Syn, la présence de neurotoxines, en particulier l'6-hydroxydopamine(6-OHDA) et le 1-méthyl-4-phényl pyridinium (MPP plus ), est largement accepté pour induire une neurotoxicité chez les patients parkinsoniens. On pense que les deux neurotoxines induisent une toxicité dopaminergique par oxydation intra- et extracellulaire, formation de peroxyde d'hydrogène et inhibition directe de la chaîne respiratoire mitochondriale [53].

La prochaine maladie neurodégénérative courante est la MH ; causée par le développement récurrent de la cytosine-adénine-guanine (CAG) dans le gène huntingtin (HTT) et implique un réseau de mécanismes pathogènes complexes. La MH est un mouvement neurodégénératif progressif autosomique dominant et un trouble neurocomportemental profondément pénétrant associé à une variété de signes moteurs, de symptômes psychologiques et de dysfonctionnements cognitifs qui progressent avec la démence. La connaissance de la mutation causale de la MH permet la détection d'un nombre toujours croissant de phénotypes et de phénocopies MH. L'âge moyen de début est d'environ 40 ans, avec une plage enregistrée de 2 à 79 ans et plus [54-57].

L'altération physique progressive de la HD pourrait être due à divers aspects du mouvement tels que les mouvements hyperkinétiques (dystonie, myoclonie, tics) et d'autres manifestations motrices (bradykinésie, incoordination, modifications de la fonction oculomotrice, troubles de la marche) ainsi que la chorée comme mouvement involontaire le plus distinct. Au fur et à mesure que la maladie progresse dans le temps, la dystonie devient plus répandue et remplace la chorée.

D'autre part, est classé comme une condition neurodégénérative hétérogène cliniquement, génétiquement et pathologiquement [58-60]. La dégénérescence des motoneurones corticaux et des cellules de la corne antérieure de la moelle épinière est caractérisée par la SLA, également connue sous le nom de maladie de Charcot ou de Lou Gehrig. Cela contribue, généralement dans les 3-5 ans suivant le diagnostic, à l'atrophie musculaire, à la perte de la fonction musculaire et à la mort résultant d'une insuffisance respiratoire. On pense que la diversité clinique de la variabilité est due aux différences d'implication des motoneurones supérieurs (UMN) et des motoneurones inférieurs (LMN), des symptômes extra-moteurs, de l'âge d'apparition, de la survie et des taux de progression. L'hétérogénéité de la maladie empêche la production de biomarqueurs, ce qui entrave l'évaluation précise des médicaments candidats dans les essais cliniques [59-61]. Diverses études ont montré que le stress oxydatif joue un rôle majeur dans la pathogenèse de cette maladie, identifiée comme un type familial inhabituel qui présente souvent des mutations du gène de la superoxyde dismutase 1 (SOD1) [62,63].

Les HE sont maintenant couramment utilisées et leurs avantages dans toutes les facettes de la vie sont étudiés. L'attractivité du potentiel d'OT et du mécanisme d'action possible est aventurée en permanence dans le monde entier. Dans cette revue, nous nous concentrons sur et analysons l'efficacité des HE en tant que remèdes neuroprotecteurs parmi les quatre troubles neurodégénératifs liés à l'âge sélectionnés mentionnés ci-dessus. Nous croyons fermement que cette revue sera bénéfique pour de nombreux chercheurs et universitaires qui ont un grand intérêt pour les HE et leurs applications étendues.

2. Stratégie de recherche de matériaux et de méthodes !

Les articles originaux ont été recherchés dans trois bases de données (PubMed, Web of Science et Google Scholar) de l'année 2010 à 2020, en utilisant les termes "huiles essentielles" de la rubrique médicale (MeSH) croisés avec le terme "maladie d'Alzheimer", "maladie de Parkinson". maladie", "maladie de Huntington" ou "sclérose latérale amyotrophique". Les publications avec des résumés disponibles ont été examinées et limitées aux études publiées en anglais et en malais. Des articles sur des études humaines et animales, des essais cliniques et des médicaments neurodégénératifs à base de plantes ont été inclus. Cependant, les articles de revue et les lettres à l'éditeur ont été exclus. Les articles en double ont été éliminés.

3. Résultats

Tous les articles connexes ont été imprimés pour une évaluation plus approfondie fondée sur des preuves afin d'explorer l'efficacité des HE en tant que remède neuroprotecteur pour les maladies neurodégénératives liées à l'âge. Après avoir effectué une revue de littérature exhaustive, les articles ont été sélectionnés et répartis en plusieurs types de maladies neurodégénératives (Tableau 1). Au total, 103 articles ont été inclus dans cette revue. Quatre-vingt-six articles sur la MA ont été trouvés, dont 53 articles sur des études in vitro, 20 articles sur des études in vivo, 11 articles sur la combinaison d'études in vitro et in vivo et 2 articles sur une combinaison d'études in vitro et ex. études in vivo. Treize articles sur la MP ont été trouvés, qui consistaient en quatre articles sur des études in vitro, six articles sur des études in vivo, un article sur la combinaison d'études in vitro et in vivo et deux articles sur une combinaison d'études in vivo et ex vivo. . Quatre articles ont été classés comme une combinaison de maladies parce que plusieurs maladies neurodégénératives étaient mentionnées dans les articles à la fois. Malheureusement, aucune étude classable n'a été enregistrée sur la HD et la SLA. Outre le test biochimique standard, certaines études ont également rendu compte de la composition chimique des HE sélectionnées.

Cet article est extrait de Molecules 2021, 26, 1107. https://doi.org/10.3390/molecules26041107 https://www.mdpi.com/journal/molecules