Dépôt glomérulaire de C4d et progression de la maladie rénale dans la néphropathie à IgA
Mar 10, 2022
Pour plus d'informations :ali.ma@wecistanche.com
Dépôt glomérulaire de C4d et progression de la maladie rénale dans la néphropathie à IgA : une revue systématique et une méta-analyse
Yuanyuan Jiang, J et al
Arrière plan:
Le dépôt glomérulaire de C4d est un biomarqueur largement utilisé pour l'activation de la voie de la lectine dans le système du complément et serait associé àun reinprogression de la néphropathie à immunoglobuline A (IgAN). Le but de cette étude était d'évaluer si le dépôt glomérulaire de C4d, en tant que nouveau biomarqueur, améliore la prédiction deun reinpronostic dans IgAN.
Étudier le design:
Revue systématique et méta-analyse
Cadre et population :
Patients avec IgAN primaire prouvé par biopsie sans limite d'âge. Critères de sélection pour les études : études transversales ou de cohorte rapportant la prévalence du dépôt glomérulaire de C4d ou évaluant son association avec la progression de l'IgAN.
Prédicteur :
Dépôt glomérulaire de C4d.
Résultat:
Composite progression event of a >Diminution de 30 % du taux de filtration glomérulaire estimé ou du stade terminalun reinmaladie.
Résultats:
12 études totalisant 1 251 patients ont été incluses. La prévalence des dépôts glomérulaires de C4d était de 34 % (IC à 95 %, 27 % -41 %) avec une grande hétérogénéité (I2=86 % ; P < 0.0="" 01).="" les="" patients="" présentant="" un="" dépôt="" de="" c4d="" présentaient="" des="" taux="" de="" filtration="" glomérulaire="" estimés="" inférieurs="" (différence="" moyenne="" [dm],="" -11,48 ;="" ic="" à="" 95 %,="" -18,27="" à="" -4,70 ;="" p="">< 0.0{{34="" }}1)="" ainsi="" que="" des="" rapports="" protéines-créatinine="" urinaires="" plus="" élevés="" (dm,="" 0.87 ;="" ic="" à="" 95 %,0.53-1.21 ;="" p="">< 0,001) ou="" {{30}="" }heure="" d'excrétion="" urinaire="" de="" protéines="" (dm, 0,99 ;="" ic="" à="" 95 %,="" 0,50-1,47 ;="" p="">< 0,001) et="" risque="" accru="" d'hypertension="" (risque="" relatif="" [rr],="" 1,45 ;="" ic="" à="" 95 %,="" 1.{{43="" }}.99 ;="" p="0.02)" que="" les="" patients="" sans="" dépôt="" de="" c4d.="" le="" dépôt="" glomérulaire="" de="" c4d="" était="" associé="" à="" un="" score="" élevé="" de="" classification="" d'oxford,="" y="" compris="" les="" lésions="" m1,="" e1,="" s1="" et="" t1/2="" (tous="" p="" inférieur="" ou="" égal="" à="" 0,006).="" les="" patients="" présentant="" des="" dépôts="" de="" c4d="" avaient="" des="" taux="" plus="" élevés="" d'utilisation="" d'inhibiteurs="" du="" système="" rénine-angiotensine="" et="" d'immunosuppresseurs.="" le="" c4d="" glomérulaire="" s'est="" avéré="" être="" un="" facteur="" de="" risque="" pour="" le="">un reinévénement (RR, 3,17 ; IC à 95 %, 2.29-4.40 ; P < 0.001 ; RR ajusté, 2,05 ; IC à 95 %, 1.{{12} }.76 ; P < 0,001) et phase terminaleun reinmaladie(RR, 4,37 ; IC à 95 %, 3.15-6.07 ; P < 0,001) sans preuve d'hétérogénéité.
Limites:
La définition de C4d positif n'était pas uniforme et toutes les études n'ont pas fourni de données surun reinrésultats.
Conclusion :
Le dépôt glomérulaire de C4d est associé à un pronostic défavorable et peut être un biomarqueur utile de prédiction de la maladie en IgAN.
Cliquez sur les avantages et les produits de l'extrait de Cistanche pour les maladies rénales
La néphropathie à immunoglobuline A (IgA) (IgAN) est la maladie glomérulaire primaire la plus courante dans le monde et se caractérise par un dépôt dominant d'IgA1 et de C3 dans le themeangium.1,2 La manifestation clinique et le pronostic d'IgAN varient, allant d'une légère hématurie àun reinéchec.2 Environ 20 % à 40 % des cas évolueront vers la phase terminalemaladie du rein(ESKD) dans les 10 à 20 ans.3,4 Par conséquent, l'étude des indicateurs de progression de la maladie et l'identification précoce de l'ESKD chez les individus à haut risque sont d'une grande importance.
Des études récentes suggèrent que la cascade du complément est impliquée dans la pathogenèse et la progression de l'IgAN.5,6 Plusieurs études ont prouvé que l'activation de la voie de la lectine est associée à des présentations cliniques et pathologiques graves et à une faible survie rénale à long terme chez les enfants et les adultes.7-16 C4d est le produit de clivage de C4, qui se lie de manière covalente à la surface cellulaire via des liaisons thioester, 17, 18 et un marqueur commun en aval de la lectine et des voies classiques. Étant donné que la voie classique n'est pas impliquée dans la pathogenèse de l'IgAN, on pense que le dépôt de C4d est associé à l'activation de la voie de la lectine. On suppose que le dépôt de C4d pourrait être un indicateur pour prédire la gravité de l'IgAN et un facteur de risque pourun reinrésultats. Cependant, la prévalence des dépôts glomérulaires de C4d a été incohérente dans différentes études ou populations. La plupart des études ont de petites tailles d'échantillons ou des événements de point final, ce qui limite la puissance de l'étude.
Par conséquent, dans cette revue systématique et cette méta-analyse, nous avons cherché à étudier la prévalence des dépôts glomérulaires de C4d dans les IgAN, ainsi que la valeur prédictive de C4d pourun reinrésultats dans différentes populations ethniques, stades deun reinmaladie, ou niveaux de protéinurie.
MÉTHODES
Stratégie de recherche
Nous avons recherché des articles dans les bases de données PubMed et EMBASE indexées avant le 29 mars 2020, sans restriction de langue. Nous avons combiné les mots de sujet et les mots libres pour obtenir tous les articles connexes, par exemple, « IGAnéphropathie » et « composant complémentaire 4d » (une stratégie de recherche détaillée est fournie dans le tableau S1). Tous les documents ont été importés dans Endnote X9 pour supprimer les documents en double. Deux auteurs (YJ et JZ) ont lu le titre de l'article, le résumé et le texte intégral dans l'ordre selon les critères d'inclusion et d'exclusion et ont filtré les articles qui répondaient aux critères d'inclusion. Les critères d'inclusion et l'analyse ont été précisés au préalable et documentés dans un protocole. Le numéro d'enregistrement de l'étude est CRD42020185862 (enregistré sur PROSPERO).
Critères d'inclusion et d'exclusion
Nous avons inclus des études transversales ou de cohorte rapportant la prévalence du dépôt glomérulaire de C4d et évalué son association avec la progression des IgAN. Nous avons exclu les études qui ne mesuraient que le C4d dans l'urine ou le sérum. Les critères d'exclusion comprenaient également des recherches non originales, des rapports de cas, des études d'IgAN secondaires et l'absence de comparaison entre les groupes.
Évaluation de la qualité des études et extraction des données
The Newcastle-Ottawa quality assessment scale was used to evaluate the quality of cohort studies, and the Agency for Healthcare Research and Quality (AHRQ) checklist was applied for cross-sectional studies. The results of the AHRQ checklist and Newcastle-Ottawa scale for relevant studies are shown in Tables S2 and S3, respectively. The following data were extracted: author, year, country, type of study, the definition of C4d positivity, baseline age, sex, number of patients with hypertension and microscopic hematuria, proteinuria, serum creatinine level, estimated glomerular filtration rate (eGFR), Oxford classification, use of angiotensin-converting enzyme inhibition or angiotensin receptor blocker medication, immunosuppression, and follow-up time in years. The primary outcome was a composite of a >Diminution de 30 % du DFGe par rapport à la valeur de référence ou apparition de l'ESKD au cours de la période de suivi. Pour les variables dichotomiques, le nombre d'événements et la taille totale de l'échantillon ont été collectés. Pour les variables continues, la moyenne et l'écart-type ou la médiane et le quartile ont été collectés. L'hypertension chez les enfants a été définie comme supérieure à la valeur du 95e centile du groupe ayant le même âge, le même sexe et la même taille et chez les adultes a été définie comme une pression artérielle supérieure ou égale à 140/90 mm Hg au moment de l'examen.un reinbiopsie. DFG moyen et albuminurie moyenne au moment deun reinla biopsie a été utilisée pour l'analyse des sous-groupes.
Pour garantir l'exactitude, la recherche et la sélection de la littérature, l'extraction des données et l'évaluation de la qualité de toute la littérature éligible ont été effectuées indépendamment par 2 auteurs (YJ et JZ). Un troisième examinateur (JL) a résolu toute divergence concernant l'éligibilité ou la qualité d'une étude.
Analyses statistiques
Le risque relatif (RR) et l'IC à 95 % correspondant ont été utilisés pour mesurer l'effet des variables dichotomiques. Dans plusieurs études, les variables continues avec une distribution non normale ont été résumées comme la médiane et le quartile inférieur-quartile supérieur. Dans ces cas, nous avons utilisé la méthode proposée par Hozo et al19 pour estimer la moyenne et l'écart type. La différence moyenne pondérée (DM) a été utilisée pour comparer les différences entre les groupes. Nous avons appliqué un modèle à effets aléatoires pour synthétiser les données des études primaires. L'évaluation de l'hétérogénéité a été réalisée à l'aide du test χ2 et du test I2. Les valeurs seuils pour l'hétérogénéité faible, modérée et élevée étaient de 25 %, 50 % et 75 %, respectivement. Une analyse de sous-groupe a également été effectuée pour explorer les sources potentielles d'hétérogénéité. Le biais de publication a été évalué en inspectant un graphique en entonnoir. Tous les tests statistiques étaient bilatéraux et P < 0,05="" était="" considéré="" comme="" significatif.="" les="" analyses="" statistiques="" ont="" été="" réalisées="" avec="" le="" logiciel="" revman="" (version="" 5.3 ;="" cochrane="">
RÉSULTATS
Characteristics of Included Studies A total of 12 studies8-14,16,20-23 with 1,251 patients were included. Reasons for exclusion are listed in Fig 1. All 12 studies in the present analysis provided clinical and pathologic data; however, the data presentations differed. Characteristics of the included studies are summarized in Tables 1 and 2. The studies involved 7 cohorts and 5 cross-sectional studies. Nine studies9-14,16,21,22 described the definition of glomerular C4d deposition, but the definition was inconsistent: "C4d positive" was defined as C4d deposition in >25% of nonsclerotic glomeruli in 3 studies,12,14,21 >50% in 4 studies,10,11,16,22 >75 % dans 1 étude,13 ou plus que n'importe lequel des glomérules non sclérosés dans une autre étude.9 12-14,16,20,22 (n=767) principalement recrutés parmi les populations européennes et sud-américaines. Cinq des 7 études de cohorte12,13,16,21,22(n=817) avec un suivi moyen de 5,7 ans ont fourni199 compositeun reinévénements et 126 événements ESKD ; ces 5 études ont été utilisées pour analyser la valeur prédictive du dépôt de C4dun reinévénements.
Prévalence des dépôts de C4d chez les patients porteurs d'IgAN
A total of 12 studies with 1,251 participants reported the prevalence of glomerular C4d deposition in IgAN. Overall, the prevalence of C4d deposits was 34% (95% CI, 27%-41%; Fig 2), with high heterogeneity (I 2 = 86%; P < 0.001). Subgroup analysis was performed based on age, race, and the definition of C4d positivity and showed no heterogeneity (all P > 0.05). The prevalence in studies defining C4d positivity as C4d deposition in >25%,12,14,21 >50%, 10,11,16,22 >75 %, 13 ou n'importe lequel9 des glomérules non sclérosés étaient de 33 % (IC à 95 %, 16 % -49 %) , 40 % (IC à 95 %, 24 % -56 %) , 33 % (IC à 95 %, 17 % -49 %) et 20 % (IC à 95 %, 14 % -26 %) respectivement (Fig S1). Bien que la prévalence des dépôts de C4d ait montré une tendance plus élevée dans la population asiatique (46 % ; IC à 95 %, 21 % -71 %) que dans les populations non asiatiques (30 % ; IC à 95 %, 23 % {{ 29}} pour cent), la signification n'a pas été atteinte (P=0.22 ; Fig 2).
Association entre C4d et les caractéristiques clinicopathologiques
Les associations entre le dépôt de C4d et les caractéristiques cliniques sont illustrées sur la figure 3A. Comparativement aux patients sans dépôt glomérulaire de C4d, ceux avec un tel dépôt (8 études avec 1 051 patients) présentaient des DFGe inférieurs (DM, -11,48 ; IC à 95 %, -18,27 à -4,70 ; P < 0.001),="" avec="" hétérogénéité="" (i2="80 pourcent ;P">< 0.001)="" .9,10,{{20}},16,21,23="" les="" patients="" glomérulaires="" c4d-positifs="" présentaient="" également="" des="" taux="" de="" créatinine="" protéique="" urinaire="" plus="" élevés="" (md,="" 0.87 ;="" 95 %="" ic,="" 0,53-1.21 ;="" p="">< 0,001) ou="" 24- heure="" d'excrétion="" urinaire="" de="" protéines="" (dm,="" 0,99 ;="" ic="" à="" 95 %,="" 0,50-1.47 ;="" p="">< 0,001)9="" ,10,12-14,16,21,23que="" les="" patients="" glomérulaires="" c4d-négatifs.="" huit="" études8,9,12-14,16,21,23="" ont="" rapporté="" que="" les="" patients="" c4d-positifs="" avaient="" un="" risque="" élevé="" d'hypertension="" (rr,="" 1,45 ;="" ic="" à="" 95 %,="" 1,06-1,99 ;="" p="" {{65="" }}.02).="" il="" n'y="" avait="" pas="" de="" différence="" significative="" entre="" les="" groupes="" c4d="" positifs="" et="" négatifs="" en="" ce="" qui="" concerne="" l'hématurie9,10,12,14,20,23="" (rr,="" 0,83 ;="" ic="" à="" 95 %,="" 0,63-1,09 ;="" p="0" .18).="" neuf="" études8-10,12-14,16,21,23avec="" 1="" 094="" patients="" ont="" trouvé="" des="" associations="" entre="" les="" dépôts="" de="" c4d="" et="" les="" lésions="" pathologiques="" sur="" la="" base="" de="" la="" classification="" d'oxford="" (fig="" 3b).="" les="" patients="" présentant="" un="" dépôt="" de="" c4d="" montraient="" plus="" fréquemment="" m1="" (rr,="" 1,50 ;="" ic="" à="" 95 %,="" 1,12-1.99 ;="" p="0.006)," e1="" (rr,="" 1,65 ;="" ic="" à="" 95 %,="" 1.{{="" 108}}.22 ; p="">< 0,001), s1="" (rr,="" 1,50 ;="" ic="" à="" 95 %,="" 1,12-1.99 ;p="0.006)" et="" t1/t2="" (rr,="" 2,53 ;="" ic="" à="" 95 %,=""><0.001) lesions="" than="" those="" without="" c4d="" deposition.="" patients="" with="" c4d="" deposition="" had="" higher="" rates="" of="" use="" of="" renin-angiotensin="" system="" blockers="" (rr,="" 1.13;="" 95%="" ci,="" 1.00-1.28;="" p="0.05)" and="" immunosuppressants="" (rr,="" 1.83;="" 95%="" ci,="" 1.13="" -2.97;="" p="0.01)" than="" those="" without="" c4d="">
Dépôt de C4d associé à la progression de la maladie
Cinq études14,15,18,21,22 avec 817 patients ont décrit 199 études compositesun reinévénements et 126 événements ESKD. Dans une analyse groupée (5 études avec 817 participants), les patients présentant un dépôt glomérulaire de C4d présentaient un risque élevé d'événements rénaux composites (RR, 3,17 ; IC à 95 %, 2,29-4.4{{10} } ;P < {{40}}.001 ;="" i2="32 % ;" p="0.21)" ou="" eskd="" (rr,="" 4,37 ;="" ic="" à="" 95 %,3.{{19="" }}.07 ="" ;="" :="" p :="0" 0,80 ;="" sans="" hétérogénéité="" (fig="" 4).="" après="" ajustement="" pour="" tenir="" compte="" des="" facteurs="" de="" confusion="" potentiels="" (études9,12,16,21,22="" portant="" sur="" 974 patients),="" le="" dépôt="" glomérulaire="" de="" c4d="" était="" un="" facteur="" de="" risque="" indépendant="" de="" progression="" des="" igan="" (rapport="" de="" risque="" [rr] :="" 2,05 ;="" ic="" à="" 95 % :="" 1.{{38}="" }.76 ;p="">< 0,001 ;="" i2="0 pourcent ;" p="0.42 ;" fig="" 4).="" nous="" avons="" en="" outre="" effectué="" une="" analyse="" de="" sensibilité="" en="" utilisant="" un="" point="" final="" dur="" de="" 50 %="" de="" déclin="" de="" l'egfr="" ou="" eskd.="" nous="" avons="" constaté="" que="" c4d="" était="" toujours="" un="" facteur="" de="" risque="" indépendant="" pour="" l'igan="" (rr,="" 4,06 ;="" ic="" à="" 95 %,="" 3.06-5.41 ;="" p="">< 0,001 ; i2="0 % ;" p="0.">
Nous avons également effectué une analyse en sous-groupe selon le stade de la maladie chroniquemaladie du reinou protéinurie, avec des résultats similaires pour les dépôts glomérulaires de C4d à traversmaladie du reinétapes. Il est important de noter que le dépôt glomérulaire de C4d était un facteur de risque indépendant de progression rénale au stade précoce de l'IgAN avec un DFGe moyen supérieur ou égal à 90 mL/min/1,73 m2 (HR, 2,52 ; IC à 95 %, 1.12-5. 70 ; P= 0.03 ; Fig S2).
DISCUSSION
Le dépôt glomérulaire de C4d est un biomarqueur largement utilisé pour l'activation de la voie de la lectine du complément dans l'IgAN. Dans cette méta-analyse d'études comprenant 1 251 patients et 199un reinévénements, nous avons évalué l'association du dépôt glomérulaire de C4d et de la gravité de la maladie IgAN. Les patients présentant des dépôts de C4d ont présenté desun reinlésions à la biopsie, y compris les lésions M1, E1, S1 et T1/2, selon le
Score de classification d'Oxford. Dans l'analyse multivariée groupée, le C4d glomérulaire était un important facteur de risque indépendant pour le développement deun reinéchec, même chez les patients présentant un stade précoce d'IgAN. Ces résultats suggèrent que le dépôt glomérulaire de C4d peut servir de biomarqueur stable deun reinprogression.
L'activation du complément joue un rôle dans le développement et la progression de l'IgAN. L'IgA1 peut activer à la fois la lectine et les voies alternatives in vitro et les composants de la voie sont présents dans les dépôts mésangiaux, y compris la properdine et le facteur H dans la voie alternative et la lectine liant le mannane, les sérine protéases1 et 2 associées à la lectine liant le mannane, et C4d dans la voie de la lectine. Des études récentes suggèrent que les facteurs complémentaires et leurs fragments dans le sérum, l'urine ouun reinles tissus peuvent servir de biomarqueurs d'IgAN ; cependant, la plupart n'ont pas encore été validés.
Dans cette méta-analyse comprenant 8 études de populations non asiatiques et 4 études de populations asiatiques, nous avons constaté qu'environ un tiers des patients avaient un dépôt glomérulaire de C4d. De plus, l'analyse groupée a démontré que le C4d glomérulaire était systématiquement associé à un pronostic défavorable dans l'IgAN. Fait intéressant, la proportion de dépôts de C4d dans les populations asiatiques était supérieure à celle des populations non asiatiques, ce qui suggère que davantage de patients dans la population asiatique subissent une activation du complément de la voie de la lectine. Ceci est cohérent avec la découverte de proportions accrues de lésions inflammatoires (hypercellularité endocapillaire et/ou présence de croissants) et d'un risque plus élevé de progression de l'ESKD dans les populations asiatiques avec IgAN que dans les populations non asiatiques avec IgAN.24
However, the definitions of C4d positivity in different studies were inconsistent. In Asian cohort studies, the definition of C4d positivity was reported as C4d deposition > 50%10,11 or >25% of nonsclerotic glomeruli.21 In non-Asian cohorts, the definition reported as C4d deposition was >75%,12,13 >50%,16,22 or >25 % des glomérules non sclérosés.14 Ainsi, la différence de dépôt de C4d entre les populations asiatiques et non asiatiques était-elle le résultat d'une race différente ou la définition doit-elle être approfondie ? En outre, les dépôts de C4d étaient plus fréquents dans les cas graves d'IgAN, y compris une protéinurie plus lourde ou une diminution des DFG ; ainsi, le biais de sélection des patients peut également avoir influencé la prévalence rapportée.14
En greffeun reinspécimens de biopsie, coloration de C4dis un marqueur de longue durée qui identifie les sites au niveau desquels les anticorps se sont liés à l'endothélium du greffon et au complément activé. De plus, il s'agit d'un outil de diagnostic potentiel pour la glomérulonéphrite C3 ou la microangiopathie thrombotique.25,26 Dans la présente étude avec plus de 1 000 patients, nous avons confirmé que la coloration glomérulaire C4d peut également être utilisée comme biomarqueur stable de la progression de la maladie chez les IgAN .
However, before it is used in clinical practice, a number of issues need to be resolved. First, there is still no uniform definition of glomerular C4d positivity. We observed that the definition of C4d staining positivity varied among studies, including C4d deposition in >25%, >50%, >75 % ou tout glomérule non sclérotique. Deuxièmement, différentes méthodes de coloration glomérulaire du C4d ont été utilisées dans différentes études. Troisièmement, la plupart des études étaient rétrospectives et des études de cohorte prospectives sont encore nécessaires pour éclairer l'utilisation clinique de ce biomarqueur. L'origine du dépôt de C4d dans l'IgAN n'est pas claire ; on suppose que C4d est le résultat de l'activation de la voie de l'oflectine car C1q est toujours négatif en IgAN. Cependant, l'IgG peut être trouvée dans la zone mésangiale du glomérule dans l'IgAN en utilisant l'immunofluorescence ou beaucoup plus haut dans l'analyse par spectrométrie. La cause du dépôt de C4d nécessite une enquête plus approfondie dans de futures études.
Notre étude fournit des preuves complètes du dépôt glomérulaire de C4d en tant que biomarqueur IgAN potentiellement utile. Cette étude bénéficie d'un volume de données provenant de différentes populations et de la méthodologie rigoureuse utilisée.
Cependant, notre étude comporte plusieurs limites. La principale limite de l'étude est qu'elle était principalement basée sur de petites études avec des tailles d'échantillon et des événements limités, sans méthode ou définition similaire de la coloration C4d. Deuxièmement, la plupart des études impliquaient des populations non asiatiques. la maladie est plus fréquente chez les patients asiatiques. Enfin, nous n'avons évalué que le rôle des dépôts glomérulaires de C4d sans analyser les dépôts de C4d sur d'autres sites. Une étude récente a montré que le C4d glomérulaire et le C4d artériolaire sont tous deux associés àun reinrésultats, mais que ce dernier a une association plus forte avec la maladie rénale progressive que le premier.27 De plus, nous n'avons pas pu évaluer si les dépôts de C4d pouvaient prédire la réponse du patient au traitement immunosuppresseur. Ainsi, davantage d'études sont nécessaires pour étudier les dépôts de C4d dans les artérioles et les associations avec la progression des IgAN.
En conclusion, notre étude fournit des preuves solides que les dépôts glomérulaires de C4d sont associés à des caractéristiques cliniques et pathologiques indésirables et constituent un facteur de risque indépendant deun reinéchec dans IgAN. Ces résultats suggèrent que le C4d glomérulaire peut être un biomarqueur potentiellement utile pour prédire le pronostic dans l'IgAN. Des études futures devraient évaluer si l'ajout de dépôts de C4d améliore le pouvoir prédictif de l'outil de prédiction international IgAN.
MATÉRIEL COMPLÉMENTAIRE
Fichier supplémentaire (PDF)
Figure S1 : Analyse en sous-groupe de la prévalence des dépôts de C4d dans les IgAN (l'analyse en sous-groupes a été réalisée en fonction de l'âge et de la définition positive de C4d).
Figure S2 : Analyse en sous-groupe des gisements de C4d sur leun reinévénements de progression selon le stade de l'IRC ou de la protéinurie.
Tableau S1 : Stratégie de recherche.Table S2 : La liste de contrôle AHRQ.
Tableau S3 : Le NOS.
Extrait de : 'Glomerular C4d Deposition andMaladie du reinProgression dans la néphropathie à IgA : une revue systématique et une méta-analyse ' par Yuanyuan Jiang, J et al
--Un reinMed Vol 3|Is 6|Novembre/Décembre 2021
RÉFÉRENCES
1. Cattran DC, Feehally J, Cook HT, et al. Guide de pratique clinique KDIGO pour la glomérulonéphrite.Un reinSuppl. 2012 ;2(2) : 139-274.
2. Wyatt RJ, Julian BA. Néphropathie à IgA. N Engl J Méd. 2013;368(25) :2402-2414.
3. Le W, Liang S, Hu Y, et al. Survie rénale à long terme et facteurs de risque associés chez les patients atteints de néphropathie à IgA : résultats d'une cohorte de 1155 cas dans une population adulte chinoise. Greffe de cadran néphrol. 2012;27(4) :1479-1485.
4. Tam FWK, Pusey CD. Tester les corticostéroïdes dans la néphropathie à IgA : un défi permanent. Clin J Am Soc Nephrol. 2018 ;13(1) :158-160.
5. Maillard N, Wyatt RJ, Julian BA, et al. Compréhension actuelle du rôle du complément dans la néphropathie à IgA. J Am Soc Nephrol. 2015;26(7) :1503-1512.
6. Daha MR, van Kooten C. Rôle du complément dans la néphropathie à IgA. J Néphrol. 2016 ;29(1) :1-4.
7. Espinosa M, Ortega R, Gomez-Carrasco JM, et al. Dépôt mésangial de C4d : un nouveau facteur pronostique dans la néphropathie à IgA. Greffe de cadran néphrol. 2009;24(3) :886-891.
8. Wągrowska-Danilewicz M, Danilewicz M. L'utilité de l'immunocoloration glomérulaire C4d dans les biopsies rénales chez les patients atteints de néphropathie à immunoglobuline A. Une étude clinicopathologique. Pol J Pathol. 2017 ;68(2) :148-152.
9. Segarra A, Romero K, Agraz I, et al. Dépôts mésangiaux de C4d dans la néphropathie précoce à IgA. Clin J Am Soc Nephrol. 2018 ;13(2) : 258-264.
10. Sato Y, Sasaki S, Okamoto T, et al. Dépôt mésangial de C4d au moment du diagnostic dans la néphropathie à immunoglobuline A de l'enfant. Pediatr Int. 2019 ;61(11) :1133-1139.
11. Maeng YI, Kim MK, Park JB, et al. Dépôts glomérulaires et tubulaires de C4d dans la néphropathie à IgA : relations avec l'histopathologie et avec l'albuminurie. Int J Clin Exp Pathol. 2013 ; 6(5) : 904-910.
12. Espinosa M, Ortega R, Sanchez M, et al. Association des dépôts de C4d avec les résultats cliniques dans la néphropathie à IgA. Clin J Am Soc Nephrol. 2014 ; 9(5) :897-904.
13. Sahin OZ, Yavas H, Tasli F, et al. Valeur pronostique de la coloration glomérulaire C4d chez les patients atteints de néphrite à IgA. Int J Clin Exp Pathol. 2014 ;7(6) :3299-3304.
14. Heybeli C, Unlu M, Yildiz S, Çavdar C, Sarioglu S, Camsari T. Néphropathie à IgA : association de C4d avec des résultats cliniques et histopathologiques et le rôle possible des IgM. Insuffisance rénale. 2015;37(9) :1464-1469.
15. Rath A, Tewari R, Mendonca S, Badwal S, Nijhawan VS. classification d'Oxford de la néphropathie à IgA et des dépôts de C4d ; corrélation et ses implications. J Nephropharmacol. 2016 ; 5(2) : 75-79.
16. Fabiano RCG, de Almeida Araujo S, Bambirra EA, Oliveira EA, Simoes ESAC, Pinheiro SVB. Les dépôts mésangiaux de C4d peuvent prédire la progression demaladie du reinchez les patients pédiatriques atteints de néphropathie à IgA. Pédiatre Néphrol. 2017;32(7) :1211-1220.
17. Coppo R. Dépôts de C4d dans la néphropathie à IgA : d'où vient l'activation du complément ? Pédiatre Néphrol. 2017;32(7) :1097-1101.
18. Chandra P. C4d dans les maladies glomérulaires indigènes. Suis J Nephrol. 2019 ;49(1) :81-92.
19. Hozo SP, Djulbegovic B, Hozo I. Estimation de la moyenne et de la variance à partir de la médiane, de la plage et de la taille d'un échantillon. Méthodologie BMC Med Res. 2005;5:13.
20. Roos A, Rastaldi MP, Calvaresi N, et al. L'activation glomérulaire de la voie de la lectine du complément dans la néphropathie à IgA est associée à une maladie rénale plus sévère. J Am Soc Nephrol. 2006;17(6) :1724-1734.
21. Nam KH, Joo YS, LeeC, et al. Valeur prédictive des dépôts mésangiaux de C3 et C4d dans la néphropathie à IgA. Clin Immunol. 2020;211 : 108331.
22. Faria B, Henriques C, Matos AC, Daha MR, Pestana M, Seelen M. L'immunomarquage combiné C4d et CD3 prédit la progression de la néphropathie de l'immunoglobuline (Ig)A. Clin Exp Immunol. 2015;179(2) :354-361.
23. Baek HS, Hoon Han M, Jin Kim Y, Hyun Cho M. Pertinence clinique du dépôt de C4d dans la néphropathie à immunoglobuline A pédiatrique. Pathologie pédiatrique fœtale. 2018 ;37(5) :326-336.
24. Lv J, Shi S, Xu D, et al. Évaluation de la classification d'Oxford de la néphropathie à IgA : revue systématique et méta-analyse. Suis JUn reinDis. 2013;62(5) :891-899.
25. Chua JS, Baelde HJ, Zandbergen M, et al. Le facteur de complément C4d est un dénominateur commun dans la microangiopathie thrombotique. J Am Soc Nephrol. 2015;26(9) :2239-2247.
26. Cuire HT. Coloration C4d dans le diagnostic de la glomérulopathie C3. J Am Soc Nephrol. 2015;26(11) :2609-2611.
27. Faria B, Can~ao P, Cai Q, et al. C4d artériolaire dans la néphropathie à IgA : une étude de cohorte. Suis JUn reinDis. 2020 ;76(5) :669-678.
