Passer au micro dans la maladie rénale leptospirose Ⅲ

7. Pronostic et mortalité

La forme grave de leptospirose représente 10 % de tous les cas rapportés [12]. Sans reconnaissance et diagnostic précoces, la forme grave se manifeste généralement par un dysfonctionnement rapide de plusieurs organes, notammentinsuffisance rénale aiguë, insuffisance hépatique aiguë, etencéphalopathie aiguë. Dans la plupart des études, la mortalité est supérieure à 10 à 15 % chez les patients atteints de maladie de Weil et supérieure à 50 % en cas d'hémorragie pulmonaire [99]. Notamment, la mort est rare chez les patients sans AKI. Certaines études ont révélé des facteurs de risque de mortalité liés à l'âge, à l'état mental au moment du diagnostic,caractéristiques anormales de repolarisationsur l'électrocardiographie et la thrombocytopénie [100–102]. Selon une étude antérieure [103], la thrombocytopénie est étroitement corrélée à la survenue d'AKI et est décrite dans tous les cas anictériques avec AKI. La thrombocytopénie avec AKI apparaît également indépendamment de la coagulation intravasculaire disséminée et peut être concomitante à une endotoxémie sévère [104]. Ainsi, la thrombocytopénie peut être le signe d'une forme aiguë demaladie rénale leptospirose. La conclusion concernant l’IRC liée à la leptospirose reste controversée. L'AKI peut prédisposer le patient àdévelopper une maladie rénale chronique et une insuffisance rénale terminale, mais une revue systématique récemment publiée a affirmé qu'il n'existe aucune corrélation définitive entre la leptospirose et l'IRC [49].

COMBIEN DE TEMPS FAUT-IL À CISTANCHE POUR TRAVAILLER CHEZ LES PATIENTS MALADIES RÉNELLES ?

De nombreuses études ont exploré le rôle des biomarqueurs dans la prédiction du développement de l'AKI, même si jusqu'à présent il n'y a pas de consensus sur la recommandation d'utiliser des biomarqueurs en termes depratique clinique courante[105]. L’un des biomarqueurs les plus vigoureux de l’AKI est la lipocaline associée à la gélatinase neutrophile (NGAL). Plusieurs études antérieures ont utilisé NGAL comme marqueur précoce de l'AKI et comme prédicteur de résultat [106,107]. Srisawat et coll. [107] ont examiné le rôle de la NGAL en tant que marqueur précoce et prédicteur de l'évolution de l'AKI associée à la leptospirose dans une recherche multicentrique portant sur 113 cas de leptospirose à travers la Thaïlande. Il convient de noter que l'AKI s'est développée chez 41 des 113 patients (37 %). Les patients atteints d'AKI en développement présentaient des taux de NGAL dans l'urine et le plasma considérablement plus élevés que ceux qui n'en développaient pas. L'aire sous la courbe des caractéristiques de fonctionnement du récepteur (ROC) pour les taux de NGAL urinaire et plasmatique associés à l'AKI était de 0,91 et 0,92, respectivement. Dans cette situation particulière, cependant, aucun d’eux ne semblait jouer un rôle potentiel en tant que prédicteur de la récupération rénale. Peut-être que des échantillons inhomogènes (échantillons aigus ou échantillons convalescents) pourraient perturber les résultats. L’activation du facteur de transcription 3 (ATF3), un facteur de transcription impliqué soit dans le processus anti-apoptose, soit dans le processus anti-inflammatoire lors d’une infection systémique, pourrait être une molécule intéressante en termes de leptospirose avec AKI [108]. Dans le contexte de sepsis-AKI, l'ATF3 urinaire a augmenté aux mêmes jours d'augmentation de la créatinine sérique, ce qui a démontré le bénéfice de l'AFT3 urinaire par rapport au NGAL urinaire dans la prédiction de l'AKI (109). L'ATF3 urinaire n'a pas augmenté avant la créatinine sérique, l'ATF3 urinaire mais pas le NGAL urinaire serait un bon biomarqueur additif pour favoriser l'apparition de l'AKI dans des conditions avec seulement une augmentation subtile de la créatinine sérique, y compris l'AKI liée à la leptospirose.

8. Traitements

8.1. Traitements spécifiques de la leptospirose

Le traitement demaladie rénale liée à la leptospirosedépend généralement des symptômes cliniques, en particulier au début de l’infection. Par conséquent, la reconnaissance et le diagnostic précoces de la leptospirose rénale sont les principaux facteurs conduisant à des résultats favorables. Dans les cas graves de leptospirose, les antibiotiques intraveineux recommandés doivent être rapidement prescrits au moment du diagnostic ; ceux-ci incluent 0,5 à 1 g d'ampicilline toutes les 6 h, 1 g de ceftriaxone toutes les 12 h ou 1 g de céfotaxime toutes les 6 h. Notamment, une étude thaïlandaise a montré que l'administration de 1,5 million d'unités de pénicilline G sodique par voie intraveineuse toutes les 6 heures est tout aussi efficace que la ceftriaxone chez les patients atteints de leptospirose sévère (110). L'administration une fois par jour présente l'avantage supplémentaire de l'administration intramusculaire en ambulatoire comme alternative à l'administration intraveineuse. Cependant, les patients adultes ambulatoires présentant une infection précoce doivent recevoir soit 100 mg de doxycycline deux fois par jour, soit 500 mg d'azithromycine par jour. Le traitement antibiotique est efficace dans les 7 à 10 jours suivant l'injection, mais l'injection de 5 millions d'unités/jour de benzylpénicilline ne doit être prescrite que pendant 5 jours. Les patients hypersensibles ou allergiques au groupe pénicilline peuvent recevoir 250 mg d'érythromycine quatre fois par jour pendant 5 jours ou 100 mg de doxycycline deux fois par jour pendant 10 jours. La tétracycline est contre-indiquée chez les enfants, les femmes enceintes et les patients insuffisants rénaux [111].

8.2. Sepsis et défaillance d'organe dans la leptospirose

Le sepsis associé à la leptospirose, avec ou sans choc, peut survenir sous une forme inhabituelle, principalement dans les zones urbaines [29]. Semblable à la prise en charge générale du sepsis, le traitement du sepsis dans la leptospirose repose sur l’administration rapide de l’antibiotique approprié et des meilleurs soins de soutien [112]. En tant que telle, l’administration de liquides est la pierre angulaire de la réanimation du sepsis. Chez les patients présentant une réponse liquidienne (moins de 40 % des patients septiques), le volume systolique augmente de 10 à 15 % après une provocation liquidienne (250 à 500 mL), selon le principe de Frank-Starling (comme la précharge augmente, le volume systolique augmente jusqu'à ce que la précharge optimale soit atteinte) [113]. Avec la précharge optimale, l'administration supplémentaire de liquide n'augmente pas le volume systolique mais augmente la pression artérielle, la pression veineuse, la pression hydrostatique pulmonaire et le peptide natriurétique (un inducteur de déplacement de liquide de la partie intravasculaire vers l'espace interstitiel). L'augmentation de la pression veineuse (et de la pression sous-capsulaire rénale) diminue le débit de filtration glomérulaire (DFG) du rein. Selon l’Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI), la fluidothérapie en cas de sepsis est divisée en sauvetage (réanimation à haut volume), optimisation, stabilisation et désescalade [114] en fonction de chaque patient. Dans la phase de désescalade, une réduction de l'administration totale de liquides, de diurétiques et/ou d'un traitement de remplacement rénal (RRT) pourrait être nécessaire. Pour la composition liquidienne, une solution saline normale (ou NaCl à 0,9 % ; une solution non physiologique) peut provoquer une acidose métabolique hyperchlorémique entraînant une diminution du flux sanguin rénal [115]. L'hydroxyéthylamidon synthétique est potentiellement néphrotoxique [115]. Bien que la solution saline normale soit actuellement le principal liquide de remplacement utilisé dans le traitement du sepsis-AKI en raison de sa disponibilité à un prix raisonnable dans le monde entier, un volume limité de solution saline normale avec l'utilisation partielle d'autres préparations fluides pourrait être bénéfique.

Bien que l'acidose soit fréquente chez les patients atteints de sepsis, le traitement au bicarbonate n'est pas recommandé à moins que le pH sanguin ne soit inférieur à 7,15, car la perfusion de bicarbonate de sodium entraîne une hypernatrémie, une hypervolémie, un déplacement intracellulaire de l'hypocalcémie induite par le calcium, une acidose intracellulaire et une altération de l'apport d'oxygène. . En revanche, les stratégies d’amélioration de la perfusion tissulaire (assistance respiratoire appropriée et volume salin normal ajusté avec d’autres solutions d’équilibre) doivent être envisagées. Tris-hydroxyméthylaminométhane (THAM), une base faible à diffusion intracellulaire qui estexcrété par les reins, est mentionné pour réduire l'acidose intracellulaire mais provoque une hyperkaliémie, une hypoglycémie, une pseudo-hyponatrémie et un écart osmolaire accru, en particulier chez les patients présentant desdysfonctionnement rénal[117]. Étant donné que la réduction du tonus vasculaire est une cause majeure d'hypotension et de lésions rénales en cas de sepsis, la noradrénaline rétablit la vitesse capillaire, la pression de filtration et la pression artérielle moyenne normales, et augmente la circulation médullaire rénale sans altération du flux sanguin rénal, conduisant à une amélioration de la fonction rénale, en utilisant comme médicament de première intention dans le choc septique.

Pour leinversion rapide de l'AKI(en raison de toxines directes, d'hypotension et d'hypovolémie de la leptospirose), sujets de thérapie de remplacement rénal (RRT) ; les indications, le calendrier, les modalités et la dose délivrée doivent être appliqués. En conséquence, les indications RRT communes, « AEIOU » ; L'acidose, les troubles électrolytiques, l'intoxication, la surcharge liquidienne et l'urémie doivent être utilisés, car l'acidose métabolique sévère, la surcharge liquidienne et l'urémie sont les trois principales indications de RRT dans la leptospirose. Pour la modalité RRT, la dialyse quotidienne peut fournir des résultats supérieurs à la dialyse un jour sur deux dans la leptospirose sévère (syndrome de Weil) [118] et la purification extracorporelle du sang (thérapie d'absorption avec de la polymyxine B ou d'autres absorbants de cytokines) pourrait être bénéfique [119], en particulier pour l’amélioration hémodynamique [120], mais restent encore peu concluants. Par conséquent, il est urgent de disposer de biomarqueurs appropriés pour plusieurs aspects (c'est-à-dire le stress, les blessures, la perte fonctionnelle et la récupération) pour une sélection appropriée de méthodes de traitement. Parmi eux, l'excès de base (BE) inférieur à −5 pourrait être associé au succès de l'arrêt du soutien rénal d'après nos expériences (données non publiées). En revanche, dans l’insuffisance hépatique aiguë liée à la leptospirose, les systèmes de soutien extracorporels ne démontrent aucun avantage en termes de survie dans les études cliniques et le soutien rénal n’est pas recommandé dans les lésions hépatiques chroniques superposées à une AKI (121). Néanmoins, une assistance rénale ne peut être envisagée que chez les patients présentant des causes réversibles [122].

9. Conclusions

AKI liée à la leptospirose ; par exemple, néphrotoxicité directe de Leptospira, hyperbilirubinémie, rhabdomyolyse et septicémie. Ces facteurs entraînent des taux de mortalité et de morbidité élevés. En conséquence, une forte suspicion de leptospirose suivie d’un traitement rapide, notamment avec un antibiotique approprié et les meilleurs soins de soutien, pourrait améliorer les complications dans les cas de maladie grave.

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