Comprendre les rôles de l'activité centrale et autonome pendant le sommeil dans l'amélioration de la mémoire de travail et de la mémoire épisodique, partie 2

Le sommeil module l'activité du SNA

La transition de l’éveil au sommeil produit le plus grand changement d’activité autonome que nous connaissions chaque jour. Le sommeil n'est pas un événement uniforme et sa caractérisation en étapes organisées montre des profils spécifiques d'activité centrale et autonome au cours de chaque étape. Au cours d'une nuit de sommeil, le cerveau humain passe par deux phases principales : le sommeil NREM et le sommeil paradoxal (REM).

Ces dernières années, le lien entre le sommeil et la mémoire a attiré beaucoup d’attention de la part des chercheurs. La recherche montre que le sommeil joue un rôle important dans la fonction de mémoire des gens.

Le sommeil humain est divisé en deux états : REM (sommeil à mouvements oculaires rapides) et NREM (sommeil à mouvements oculaires non rapides). Parmi eux, le sommeil NREM est une étape très importante, qui comprend quatre étapes : une, deux et trois.

Pendant le sommeil NREM, le cerveau humain renforce la mémoire grâce à des stimulations répétées et transfère les informations vers la mémoire à long terme. Par conséquent, il est très important pour les personnes qui souhaitent améliorer leur mémoire de dormir suffisamment NREM.

Dans le même temps, le sommeil NREM peut également favoriser le métabolisme du corps, aider à restaurer les fonctions corporelles et renforcer l'immunité du corps. Par conséquent, assurer un sommeil NREM adéquat est non seulement bénéfique pour améliorer la mémoire, mais également une condition nécessaire au maintien d’une bonne santé.

Pour garantir un sommeil NREM adéquat, nous devons développer de bonnes habitudes de sommeil, telles que contrôler l’heure du dîner et réduire les exercices intenses et les activités intenses en soirée. De plus, se détendre avant de s’endormir peut nous aider à entrer plus rapidement dans le sommeil NREM.

Dans l’ensemble, le sommeil NREM joue un rôle indispensable et important dans la mémoire humaine et la santé physique. Améliorer la qualité du sommeil et garantir un sommeil NREM adéquat aura un impact positif sur nos vies et notre travail. Commençons dès maintenant à développer de saines habitudes de sommeil et à accueillir un avenir meilleur ! On voit que nous devons améliorer notre mémoire. La Cistanche deserticola peut améliorer considérablement la mémoire car la Cistanche deserticola est une matière médicinale traditionnelle chinoise avec de nombreux effets uniques, dont l'un est d'améliorer la mémoire. L’efficacité de la viande hachée vient des différents ingrédients actifs qu’elle contient, notamment des acides, des polysaccharides, des flavonoïdes, etc. Ces ingrédients peuvent favoriser la santé cérébrale de diverses manières.

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Le sommeil NREM est divisé en stades 1, 2 et 3 (ou sommeil lent) (53). Le sommeil de stade 1 est un état de transition de l’éveil au sommeil, représentant 3 % du sommeil nocturne des adultes. Environ 60 % du sommeil des adultes est un sommeil de stade 2, marqué par des événements électrophysiologiques distincts appelés fuseaux de sommeil et complexes K. Le stade 3, ou sommeil lent (SWS), représente environ 20 % du sommeil et est marqué par des oscillations lentes et de grande amplitude appelées oscillations lentes (SO,<1 Hz) and slow-wave activity (SWA, 0.5 to 2 Hz). In NREM sleep, cholinergic systems in the brainstem and forebrain become markedly less active; firing rates of LC–NE and serotonergic Raphe neurons are also reduced, compared to waking levels
(54). 

Cependant, le dogme conventionnel sur la quiescence relative des neurones LC – NE pendant le sommeil NREM a été remis en question par la preuve d'une augmentation transitoire de l'activité LC – NE pendant le sommeil NREM (55). Une étude simultanée d'électroencéphalogramme (EEG) et d'IRM fonctionnelle (IRMf) chez l'homme a en outre révélé que l'activité phasique accrue du noyau LC est temporellement liée aux transitions SO de bas en haut (55, 56), suggérant une dynamique neuromodulatrice plus complexe pendant Sommeil NREM. L'activité des neurones LC – NE pendant le sommeil NREM est potentiellement pertinente pour comprendre comment l'activité autonome pendant cette période de sommeil peut contribuer à l'amélioration cognitive.

Après un épisode de SWS, le cerveau passe en sommeil paradoxal, qui représente environ 20 % du sommeil humain et il est marqué par des mouvements oculaires soudains et des mouvements alpha (8 à 12 Hz) et thêta (4 à 12 Hz) plus rapides et de faible amplitude. 8 Hz). Pendant le sommeil paradoxal, les deux populations aminergiques sont fortement inhibées, tandis que les systèmes cholinergiques deviennent plus actifs par rapport aux niveaux d'éveil (57). La transition vers l'étape 2, SWS et REM se produit en cycles de 90- à 100- minutes au cours de la nuit, la première moitié de la nuit étant dominée par le SWS et la seconde moitié de la nuit dominée par le sommeil paradoxal. (58).

Dans les sites périphériques, la transition de l'éveil au SWS est associée à une baisse significative de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle, ainsi qu'à une dominance accrue de l'HF-HRV (59, 60). La chute de la tension artérielle pendant le sommeil NREM par rapport au réveil est bénéfique pour la santé cardiovasculaire, ce qui amène certains experts à décrire le sommeil comme des « vacances cardiovasculaires » (61). Le SWS, en particulier, est une période de quiescence cardiovasculaire et peut représenter une opportunité pour le système cardiovasculaire de récupérer des agressions diurnes, telles que les pics de tension artérielle induits par le stress. En effet, une étude comparant les quantités de SWS et les marqueurs subcliniques des maladies cardiovasculaires a révélé que les participants ayant présenté un SWS plus important présentaient des marqueurs de maladie cardiovasculaire plus faibles après un stress cardiovasculaire (62), ce qui suggère que le SWS peut tamponner les réponses autonomes au stress diurne qui peuvent modifier le risque de maladie.

De plus, le sommeil, plutôt que les effets circadiens, semble influencer l'activité du SNA, car des profils de VRC similaires ont été démontrés dans le sommeil diurne et nocturne (63), ce qui peut également indiquer que les siestes diurnes servent de mini vacances cardiovasculaires. En outre, une étude comparant les profils de VRC pendant une sieste de 50- minutes à un repos éveillé en décubitus dorsal a rapporté une dominance parasympathique pendant le sommeil uniquement, et non pendant un repos calme, indiquant que les bénéfices cardiovasculaires sont spécifiques au sommeil (64).

Des études ont révélé une interdépendance constante entre l'activité cardiaque et cérébrale, avec des changements temporellement coïncidents de la puissance EEG delta (0,5 à 4 Hz) et de l'activité ANS (65-70). Les modulations du HRV sont si étroitement associées à l'apparition du SWS qu'elles peuvent être utilisées comme paramètre pour détecter automatiquement le SWS (71). De plus, la puissance de la bande delta, un marqueur du sommeil homéostatique qui se dissipe au cours des périodes NREM successives, présente un couplage inverse avec le rapport LF/(LF+HF) pendant le sommeil nocturne. Généralement, le rapport LF/(LF+HF) augmente pendant le sommeil paradoxal et diminue pendant le SWS (Fig. 1A) (66), indiquant une plus grande activité sympathique pendant le sommeil paradoxal, la fréquence cardiaque et la pression artérielle atteignant des valeurs similaires à celles du réveil (72). ).

L’activité parasympathique/vagale pendant le sommeil NREM et l’activité sympathique pendant le sommeil paradoxal peuvent dépasser les niveaux moyens d’éveil calme (72). La figure 1B montre le spectre de puissance des intervalles RR pendant le réveil calme, le stade 2, le SWS et le sommeil paradoxal (Fig. 1B) (73). Plus récemment, une augmentation causale du SWA via la stimulation acoustique des SO a entraîné une augmentation de l'activité vagale (mesurée par HF-HRV et SDNN) pendant le SWS par rapport à une stimulation factice (74), suggérant une forte interdépendance entre l'activité vagale et les événements oscillatoires lents de l'EEG pendant le SWS.

En considérant des niveaux d'analyse plus précis dans le temps, un couplage a été démontré entre les événements individuels du SNA et du SNC, tels que les battements cardiaques et les SO EEG pendant le sommeil profond (75). En utilisant une approche de corrélation croisée, Thomas et al. (69) ont montré une relation temporelle entre le SWA et le couplage cardiopulmonaire à haute fréquence (0,1 à 0,4 Hz), un biomarqueur du sommeil stable dérivé de l'ECG, pendant le sommeil NREM. Plusieurs études ont également rapporté le couplage entre les événements autonomes et centraux par lequel de courtes impulsions de fréquence cardiaque coïncident temporellement avec des augmentations transitoires des SO pendant le sommeil NREM (73, 76). Rembado et coll. ont enregistré des potentiels évoqués vagaux, se manifestant par des afférences vagales au cortex cérébral en réponse au VNS, dans le cerveau de singes macaques au cours de différents états de conscience (77). Il a été rapporté que les potentiels évoqués vagaux étaient 300 à 500 % plus importants pendant le sommeil NREM, par rapport au sommeil paradoxal et à l'éveil (Fig. 1C) (77). phase d'oscillations delta en cours, suggérant un couplage temporel étroit entre les événements ANS et CNS. Ces résultats démontrent que la dynamique SNC – SNA soutient l’interdépendance entre les fonctions corticale et cardiaque pendant le sommeil. De plus, combinés aux résultats des études sur le VRC au réveil, les poussées naturelles d'activité parasympathique pendant le SWS suggèrent que les profils de VRC pendant le sommeil pourraient expliquer un certain degré d'amélioration cognitive.

SWS et Vagal Tone profitent à WM

Comparé à l'éveil, le sommeil entre les séances d'entraînement de MW peut être essentiel pour améliorer les performances de MW (78-82), potentiellement en raison de l'effet des SO (83-85) (Annexe SI, Fig. S2A). De plus, une étude récente utilisant la stimulation acoustique SO pendant le sommeil nocturne a rapporté que la stimulation améliorait la MW grâce à une SWA améliorée, par rapport aux individus dont la SWA n'était pas améliorée (86). Cependant, toutes les études ne trouvent pas une association positive entre les caractéristiques EEG du SWS et l'amélioration de la MW (78, 81). Une raison potentielle de l'absence de résultats cohérents pourrait être en partie liée au fait que peu d'études mesurent l'activité du SNA pendant le sommeil et ne tiennent donc pas compte de la contribution du SNA au changement de performance. Une étude récente a pris en compte l'activité autonome et centrale au cours d'une période de sommeil au cours de laquelle la MW des sujets a été testée avant et après une période de sommeil (78) (Annexe SI, Fig. S2B). Dans cette étude, les participants ont effectué la tâche opérationnelle le matin et le soir. Pendant la période d'intérêt, les sujets ont fait une sieste ou un réveil calme avec un EEG et un ECG enregistrés (78). Les résultats ont montré que l'HF-HRV pendant le SWS prédisait l'amélioration de la MW chez les jeunes adultes en bonne santé, dans une plus grande mesure que l'HF-HRV pendant l'éveil ou que d'autres caractéristiques du SWS, y compris les SO ou le SWA. Ces résultats suggèrent qu'en plus des événements EEG de SWS, une activité vagale naturellement élevée pendant le SWS soutient également l'amélioration de la MW chez les jeunes adultes.

Bien que les mécanismes d'amélioration de la MW dépendant du sommeil restent insaisissables, sur la base du tableau actuel, les SO et l'activité vagale peuvent faciliter l'amélioration de la MW en augmentant l'efficacité préfrontale et l'automaticité des réseaux inhibiteurs préfrontal-sous-corticaux. Plus précisément, les entrées vagales augmentent l'activité phasique-NE préfrontale tandis que les SO régulent positivement la potentialisation des synapses corticales. Plus intéressant encore, Eschenko et al. ont montré que les neurones LC se déclenchent pendant la transition de bas en haut, tandis que les neurones préfrontaux médiaux se déclenchent au pic de SO (87), ce qui correspond au moment d'excitabilité corticale maximale pendant les états supérieurs, suggérant que dans les interactions préfrontal-LC, LC dirige l’activité préfrontale. Il a été émis l'hypothèse que les SO potentialisent les synapses qui étaient déprimées en raison d'une activité persistante au cours de la journée précédente et que la potentialisation fournit une base physiologique pour l'amélioration de la mémoire dépendante du sommeil (88). Pris ensemble, les niveaux optimaux de NE pendant le sommeil pourraient soutenir les performances de la MW le lendemain en potentialisant l'activité préfrontale de la MW et en améliorant ainsi l'efficacité de la MW préfrontale-striatale.

Une autre possibilité est que les SO et l'activité vagale facilitent la MW par l'élimination des plaques tau/bêta-amyloïde dans les réseaux de fonctions exécutives préfrontal-sous-corticales, entraînées par l'activité phasique LC-NE (afférences vagales) et les SO (35). Même chez les individus dont le fonctionnement cognitif se situe dans les limites normales, l’accumulation mésiale temporale de tau est associée à de moins bonnes performances cognitives (89). Cette étude a utilisé un test standardisé pour mesurer les performances cognitives, ce qui ne nous permet pas de dissocier l'impact de la protéine tau sur la MW en soi. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour comprendre si la clairance glymphatique est réellement impliquée dans les améliorations quotidiennes de la MW dépendant du sommeil dans le cerveau sain, ou si d'autres mécanismes peuvent également être impliqués, notamment la restauration de l'homéostasie synaptique médiée par le SO (90) ou l'augmentation de la MW dans le cerveau sain. efficacité synaptique maximale (91).

Nous nous tournons maintenant vers la question du LTM, pour laquelle de nombreuses preuves soutiennent le rôle du SWS spécifiquement dans la consolidation des mémoires épisodiques dépendantes de l'hippocampe. Pourtant, les preuves d’un rôle potentiel de l’activité du SNA pendant le sommeil dans ce processus restent rares, une lacune qui pourrait avoir une valeur explicative.

Contributions du SNC et de l'ANS à la mémoire à long terme

La mémoire épisodique dépendante de l'hippocampe fait référence au souvenir conscient d'informations spécifiques au moment et au lieu d'acquisition (92). Une littérature croissante soutient le rôle du sommeil dans la consolidation des souvenirs épisodiques et a identifié le rôle critique d'événements électrophysiologiques spécifiques pendant le sommeil NREM (93). Bien qu’il y ait beaucoup de débats sur la manière dont les expériences récentes sont représentées et transformées dans les réserves corticales et sous-corticales à long terme (94–96), il existe un consensus sur le fait que l’hippocampe est un système à apprentissage rapide qui lie les expériences récentes en représentations à travers différents corticaux. structures lors du codage (93).

Lors de la consolidation, des réactivations répétées stabilisent et renforcent les traces mnésiques, le sommeil étant une période hors ligne optimale pour la consolidation car il facilite le dialogue entre l'hippocampe et le néocortex (93). Plus précisément, pendant le sommeil NREM, la trace mnésique est réactivée par des ondulations aiguës de l'hippocampe nichées dans les fuseaux thalamiques, qui sont à leur tour imbriquées dans la transition descendante du SO, fournissant une voie de communication neuronale entre les cellules néocorticales et hippocampiques. assemblées. Les fuseaux ont récemment été reconnus comme jouant un rôle causal dans la consolidation de la mémoire dépendante de l'hippocampe via la pharmacologie (97) et la réactivation ciblée de la mémoire (98). Mednick et coll. (97) ont comparé le zolpidem, un agoniste du GABA-A à courte durée d'action, à un placebo et à un hypnotique témoin positif (oxybate de sodium) au cours d'une nuit de sommeil. Par rapport aux témoins, le zolpidem a augmenté les fuseaux de sommeil et a amélioré la mémoire verbale épisodique dépendante de l'hippocampe, ainsi que les améliorations de la mémoire médiées par l'augmentation du fuseau. D'autres études pharmacologiques ont corroboré ces résultats (99), impliquant les modulations GABAergiques du réseau thalamocortical comme étant importantes pour la formation de LTM.

Malgré la liste croissante d'études démontrant le rôle de l'activité du SNA dans la fonction exécutive et la MW, les liens avec le LTM sont peu rapportés, et aucune étude n'a approuvé spécifiquement le rôle du SNA pendant le sommeil dans le LTM épisodique dépendant de l'hippocampe. Une étude a montré que l’amélioration nocturne de la mémoire procédurale non dépendante de l’hippocampe était corrélée au LF-HRV et au SDNN pendant le sommeil (100). De plus, l’activité parasympathique (HF-HRV) pendant le sommeil paradoxal prédit fortement une amélioration de l’amorçage implicite dans une tâche de créativité (101). Les études examinant l’impact du VRC pendant l’éveil sur la LTM épisodique montrent également des résultats mitigés. Une étude a démontré que les personnes ayant un mauvais fonctionnement autonome vagal (faible VRC au repos) présentent davantage d’erreurs de fausse mémoire (102). De plus, il a été démontré que le tonus cardiaque vagal est positivement corrélé à une meilleure mémoire pour les stimuli chargés en émotion (103, 104), bien qu'il n'y ait aucun rapport avec la mémoire pour les stimuli neutres. En revanche, plusieurs études ont montré que le VRC pendant l’éveil ne permet pas de prédire les performances de la mémoire épisodique (105-107). Pris ensemble, l’image émergente du rôle des apports du SNC et du SNA dans l’amélioration cognitive est que le SWS est un état cérébral optimal pour la stabilisation des souvenirs épisodiques, à long terme et non émotionnels, ainsi que pour l’amélioration de la fonction exécutive, mais pas nécessairement via les mêmes mécanismes.

Comment faire interagir le travail et la mémoire à long terme pendant le sommeil ?
Bien que des études aient montré que le SWS (y compris le SWA et les SO) et l'activité vagale pendant le SWS contribuent à la MW et que les complexes SO-fuseau-ondulation contribuent au LTM épisodique, la relation entre la MW et le LTM épisodique reste floue. D'une part, des études ont montré des associations positives entre WM et LTM, telles que WM augmente la reconnaissance LTM et que la capacité WM limite l'encodage LTM (108). En revanche, Hoskin et al. ont démontré que la réactivation épisodique de la mémoire pendant le réveil empiète sur la maintenance de la MW (109). Plus précisément, les participants ont appris des listes de mots et ont été testés immédiatement après l'encodage (WM à court terme) ou ont effectué une tâche de distraction au cours de laquelle la mémoire épisodique a été rétablie (réactivation LTM). Ils ont montré que la période de retard introduisait des informations supplémentaires qui influençaient négativement la maintenance de WM. Ceci suggère que des modèles d'activité coordonnés sur une large bande de régions corticales, y compris le cortex préfrontal, déclenchés par la réactivation de la mémoire, pourraient voler des ressources à la maintenance de la MW. Ainsi, la MW et la mémoire épisodique peuvent être soutenues par des mécanismes neuronaux distincts et potentiellement compétitifs, à savoir respectivement le réseau préfrontal-sous-cortical LC – NE et le réseau hippocampique thalamocortical GABAergique.

Au niveau neuromodulatoire, parallèlement à l'amélioration LC-NE de la MW (études VNS), des études animales ont impliqué ce système pendant et immédiatement après le codage de nouvelles expériences (110, 111) et dans l'expression génique dépendante du sillage régulant la potentialisation synaptique qui soutient l'apprentissage (110, 111). 112). Cependant, bien que l'inactivation réversible de la LC au cours de la tâche du labyrinthe aquatique de Morris ait démontré des déficiences significatives dans le codage de la mémoire spatiale et la MW, la consolidation et la rétention de la mémoire spatiale n'ont pas été affectées (113). Ensemble, ces résultats suggèrent que le système LC – NE pourrait jouer un rôle important dans l'acquisition précoce de nouvelles expériences et l'efficacité du contrôle cognitif, mais pas dans la consolidation et la récupération du LTM.

Chez l'homme, des découvertes récentes dans la littérature tVNS ont corroboré un rôle fonctionnel sélectif du système LC – NE dans le contrôle cognitif, mais pas dans le LTM. Une méta-analyse de 19 études sur le tVNS (114) a montré des effets significatifs du tVNS aigu sur le contrôle inhibiteur cognitif, en particulier à mesure que la difficulté de la tâche augmente, mais aucune preuve n'étaye l'efficacité du tVNS sur les performances, l'attention ou d'autres domaines cognitifs du LTM. Plus précisément, Mertens et al. (115) ont constaté que le tVNS n’affectait ni la mémoire de reconnaissance de mots immédiate ni retardée chez les adultes jeunes et d’âge moyen. De plus, en utilisant la pharmacologie, Lozano-Soldevilla et al. (116) ont administré une benzodiazépine GABAergique (lorazépam) à des adultes en bonne santé et ont signalé des diminutions de la MW dépendantes de la dose, entraînées par une diminution de la puissance gamma et alpha, suggérant une relation antagoniste entre les réseaux préfrontal-sous-corticaux GABA et LC – NE.

La concurrence entre ces réseaux peut être particulièrement répandue pendant le sommeil hors ligne (117, 118). Lors des ondulations hippocampiques, des signatures de relecture LTM et de consolidation, Logothetis et al. (117) ont démontré des désactivations dans les régions du tronc cérébral régulant le SNA. Ces résultats fascinants pourraient signifier que lors de la consolidation de la mémoire dépendante du sommeil, les complexes ondulation/fuseau pourraient orchestrer un état d’interaction privilégié entre l’hippocampe et le cortex en faisant taire les signaux provenant des régions du diencéphale, du mésencéphale et du tronc cérébral (Annexe SI, Fig. S3). Il est intéressant de noter que la désactivation des noyaux gris centraux, de la région pontine et du cortex cérébelleux est cohérente avec les preuves antérieures de compétition entre les systèmes de mémoire épisodique et procédurale (119). Dans le sens inverse, Novitskaya et al. (118) ont augmenté expérimentalement la NE par stimulation phasique-LC et ont bloqué la génération de fuseaux corticaux associés aux ondulations, interférant ainsi avec la consolidation spatiale du LTM. De plus, Marzo et al. (120) ont montré que la stimulation phasique de la LC chez des rats anesthésiés supprimait de manière transitoire les fuseaux tout en évoquant des pics soutenus dans le cortex préfrontal médial qui ressemblaient à une activité préfrontale dépendante du NE pendant la période de retard des tâches de MW. Il est également bien documenté que l'entrée NE fait passer le réseau thalamocortical d'un état synchronisé associé aux SO et aux fuseaux à un état désynchronisé caractérisé par une réactivité neuronale accrue aux entrées synaptiques, ce qui est plus optimal pour l'encodage et le traitement sensoriel (121).

Ainsi, un antagonisme mutuel bidirectionnel entre les systèmes thalamo-hippocampique-cortical et préfrontal-sous-cortical-autonomique au cours du NREM pourrait être à l'origine du compromis comportemental signalé entre le LTM épisodique et la MW. Pour tester cette possibilité, Chen et al. ont utilisé un agoniste du GABA-A, le zolpidem, pour étudier la directionnalité de l'interaction entre les systèmes vagal et fusiforme pendant le sommeil nocturne et leur effet sur l'amélioration de la MW et la consolidation de la mémoire épisodique (122). En plus d'améliorer l'activité du fuseau et la consolidation épisodique du LTM, le zolpidem a également montré une suppression vagale et une amélioration moindre de la MW par rapport au placebo (Annexe SI, Fig. S4A). L'activité vagale pendant le SWS était positivement corrélée à l'amélioration de la MW (Annexe SI, Fig. S4B) mais négativement corrélée à la rétention LTM (Annexe SI, Fig. S4C). L'estimation efficace de la connectivité (123, 124) a démontré que les oscillations corticales dans la plage du fuseau présentaient une suppression causale de l'activité autonome vagale à la fois dans les conditions zolpidem et placebo, dont l'ampleur était associée à un compromis entre une LTM épisodique améliorée au prix de amélioration réduite de la MW. De plus, le couplage broche-SO était associé à un compromis comportemental similaire, avec un couplage broche-SO plus important associé à une amélioration moindre de la MW. Ces résultats sont cohérents avec l'idée selon laquelle la communication hippocampique-thalamocorticale GABAergique et la communication frontale-sous-corticale-autonomique LC-NE sont en compétition pour les ressources pendant le sommeil SWS et que cette interaction peut être biaisée vers la consolidation du LTM en augmentant les fuseaux/sigma, dans ce cas pharmacologiquement, et vraisemblablement d'autres méthodes auraient des effets prévisibles. Par exemple, nous émettons l’hypothèse que VNS biaiserait l’interaction dans la direction opposée en améliorant l’activité vagale et l’amélioration de la MW au détriment des fuseaux couplés aux performances des SO et du LTM.

Le modèle de commutateur à oscillation lente

Le modèle de commutation à oscillation lente (Fig. 2) propose que le cerveau bascule entre séparé et sans chevauchement. Au cours de l'état LTM, la consolidation se produit via des SO couplés au fuseau, ce qui entraîne une augmentation de la communication hippocampe-thalamocorticale, une augmentation des complexes ondulation-fuseau, tout en réduisant le réseaux inhibiteurs préfrontaux-autonomiques. Pendant l'état de MW, les SO sans fuseaux favorisent une plus grande efficacité neuronale au sein du réseau préfrontal-sous-cortical-autonomique. La dynamique compétitive entre ces réseaux est théoriquement guidée par des études animales montrant des relations antagonistes entre les régions cérébrales qui régulent l'activité autonome par rapport à la répétition de la mémoire (117, 118) et des preuves d'un basculement périodique entre les fuseaux et l'activité autonome (126).

Nous émettons en outre l’hypothèse que les fuseaux pourraient agir comme un mécanisme de contrôle qui régule les ressources SO pour d’autres processus. Étant donné qu’environ 20 % des SO au cours du NREM sont couplés à des broches (127), cela laisse beaucoup de ressources à répartir entre d’autres processus. Des travaux récents analysant les caractéristiques spatio-temporelles des SO ont établi qu'ils peuvent être classés en trois types : les SO globaux, frontaux et locaux, les SO globaux co-occupant plus souvent avec les fuseaux (127). Il a été démontré que les SO globaux prennent en charge la communication à longue distance, augmentent le couplage des fuseaux et prédisent la consolidation du LTM (128), tandis que les SO frontaux ont une amplitude plus faible que les SO globaux, se propagent uniquement dans le cortex frontal et peuvent être des candidats prometteurs pour modifier le préfrontal. réseaux sous-corticaux-autonomes qui prennent en charge la MW. Nous émettons l’hypothèse que les SO frontaux pourraient également être une vague porteuse de processus de restauration facilitant la clairance glymphatique préfrontale, car des études ont rapporté que les SO sont temporellement couplés et précèdent la clairance glymphatique cérébrospinale (129, 130), mais ces études n’ont pas fait de distinction entre les catégories de SO. . Les SO frontaux peuvent réguler l'activité vagale, favorisant ainsi le déclenchement phasique des neurones LC et la clairance de la protéine Tau (35). Une étude récente a montré que la stimulation auditive augmente non seulement les SO frontaux, mais augmente également le VRC vagal (131). Ensemble, l'activité vagale pourrait augmenter l'efficacité préfrontale et l'automaticité des réseaux fonctionnels de la MW par clairance glymphatique qui se produit de préférence pendant les SO frontaux. Ces spéculations sont vérifiables expérimentalement, et des recherches supplémentaires sont nécessaires pour élucider davantage la dynamique complexe et potentiellement compétitive du sommeil qui prend en charge un large éventail de domaines cognitifs.

Remarques finales et orientations futures

La MW est la capacité de conserver une petite quantité d’informations actives et pertinentes pendant une courte période de temps, tandis que la mémoire épisodique est une banque apparemment illimitée d’expériences autobiographiques, dont chacune peut être explicitement évoquée. Il a été démontré que le sommeil, en particulier l’activité cérébrale pendant le SWS, influence les deux types de processus de mémoire. De plus, l'activité vagale mesurée par HF-HRV est associée à la MW, tandis que les études étudiant l'effet du SNA sur la mémoire épisodique donnent des résultats incohérents. Le mécanisme sous-jacent à la façon dont les activités du SNC et du SNA pendant le sommeil se coordonnent pour faciliter les deux types de processus cognitifs est inconnu. Pour combler cet écart, nous présentons le modèle de commutation à oscillation lente, qui stipule que le sommeil est une arène concurrentielle dans laquelle les LTM et WM épisodiques se disputent des ressources limitées. Bien que l'on pense que ce modèle se produit naturellement, le fonctionnement interne du système est révélé expérimentalement dans des études qui amplifient un côté du compromis (par exemple, augmentation pharmacologique des fuseaux ou stimulations de LC déclenchées par ondulation) avec des réductions prévisibles de l'activité vagale et performances WM après le sommeil ou couplage ondulation/broche et LTM.

Si le sommeil agit comme un interrupteur qui bascule entre les processus autonomes préfrontal-sous-corticaux LC – NE et la répétition thalamocorticale-hippocampique GABAergique, la question est de savoir ce qui détermine la priorité du mécanisme de commutation. Nous considérons deux possibilités : un changement périodique naturel ou un biais dépendant de l'expérience. Lecci et coll. (126) ont démontré une alternance périodique entre les éclats de fuseau et les accélérations de la fréquence cardiaque, se produisant toutes les 50 s, ce qui conforte la possibilité que les mécanismes de commutation d'oscillation lente alternent périodiquement dans des conditions toniques. Alternativement, l’apprentissage, les expériences émotionnelles, la nouveauté ou la charge cognitive peuvent déterminer la priorisation. Conformément à cette idée, les tâches de mémoire plus exigeantes montrent un plus grand nombre de fuseaux pendant le sommeil ultérieur (132). De même, un entraînement intensif en MW peut augmenter les SO frontaux et l’activité vagale à un degré plus élevé, par rapport à un entraînement en MW moins intense (22, 84). De futures études portant sur la manière dont notre cerveau et notre corps se coordonnent pour contrôler ce commutateur permettraient de mieux comprendre la dynamique compétitive entre les différents domaines de la mémoire.

La MW a traditionnellement été considérée comme un trait non modifiable, mais des études sur l'entraînement à la MW ont démontré que la fonction exécutive en général et la MW en particulier s'améliorent (20), et des études récentes montrent que le sommeil soutient cette amélioration (78, 82). Les mécanismes sous-jacents à cet avantage ne sont cependant pas clairs. De plus, nous savons peu de choses sur la manière dont les réseaux autonomes préfrontal-sous-corticaux pourraient coordonner les SO et l'activité vagale pour faciliter la MW. Une étude a suggéré une association entre le contrôle cognitif, l'activité vagale et l'automaticité dans les réseaux autonomes préfrontal-sous-corticaux. Lin et coll. ont montré que l'entraînement cognitif diminuait la connectivité fonctionnelle dans les réseaux bilatéraux striatum-préfrontal tout en augmentant l'activité vagale, facilitant ainsi l'exécution de tâches entraînées et non entraînées, avec moins de ressources nécessaires pour un contrôle inhibiteur cognitif réussi (22). Cependant, la manière dont ces dynamiques sont modulées pendant le sommeil ou les SO reste inexplorée. Les futures études d'imagerie neuronale avec EEG et IRMf simultanées sont cruciales pour permettre une compréhension des mécanismes neuronaux sous-jacents à la plasticité de la MW lors d'événements de sommeil spécifiques.

Même si des progrès significatifs ont été réalisés au cours de la dernière décennie, il reste encore beaucoup à comprendre sur le rôle du sommeil dans différents domaines cognitifs. Nous présentons ici un scénario dans lequel les LTM et WM épisodiques sont pris en charge par des circuits séparés qui rivalisent pour des ressources limitées pendant le sommeil. Il est important de noter que nous soulignons la possibilité que les SO puissent être divisés en sous-catégories impliquées dans différentes fonctions, car les événements électrophysiologiques partageant la même fréquence peuvent avoir des fonctions distinctes, une possibilité récemment explorée par Ngo et ses collègues, montrant une dissociation fonctionnelle entre delta et SO. les ondes delta facilitant l'oubli alors que les SO sont plus susceptibles de se coupler avec des fuseaux et de faciliter la consolidation épisodique du LTM (133, 134). Nous proposons que l'identification de biomarqueurs centraux autonomes pendant le sommeil pour différents processus cognitifs et la compréhension de leur dynamique compétitive puissent faciliter de nouvelles connaissances sur les modèles de mémoire et fournir de nouvelles cibles pour lutter contre les maladies neurodégénératives.

Disponibilité des données, des matériaux et des logiciels.

Il n’existe aucune donnée sous-tendant ce travail.

REMERCIEMENTS.

Ce travail a été soutenu par NIH Grant R01-AG062288 à SCM

Référence

1. MA Hagenaars, M. Oitzl, K. Roelofs, Gel de la mise à jour : aligner la recherche animale et humaine. Neurosci. Biocomportement. Rév.47, 165-176 (2014).

2. K. Miki, M. Yoshimoto, Rôle des modifications différentielles de l'activité du nerf sympathique dans les ajustements préparatoires des fonctions cardiovasculaires lors du comportement de congélation chez le rat. Exp. Physiol. 95, 56-60 (2010).

3. SE Taylor et al., Réponses biocomportementales au stress chez les femmes : s'occuper et se lier d'amitié, pas se battre ou fuir. Psycholique. Rév.107, 411-429 (2000).

4. LN Whitehurst, A. Subramoniam, A. Krystal, AA Prather, Liens entre le cerveau et le corps pendant le sommeil : implications pour le traitement de la mémoire. Tendances Neurosci. 45, 212-223 (2022).

5. S. Breit, A. Kupferberg, G. Rogler, G. Hasler, Le nerf vague comme modulateur de l'axe cerveau-intestin dans les troubles psychiatriques et inflammatoires. Devant. Psychiatrie 9, 44 (2018).

6. M. Kalia, JM Sullivan, Projections du tronc cérébral des composants sensoriels et moteurs du nerf vague chez le rat. J.Comp. Neurol. 211, 248-265 (1982).

7. KK Sumal, WW Blessing, TH Joh, DJ Reis, VM Pickel, Interaction synaptique des afférences vagales et des neurones catécholaminergiques dans le noyau du tractus solitarius du rat. Cerveau Res. 277, 31-40 (1983).

8. F. Shaffer, R. McCraty, CL Zerr, Un cœur sain n'est pas un métronome : une revue intégrative de l'anatomie du cœur et de la variabilité de la fréquence cardiaque. Devant. Psycholique. 5, 1040 (2014).

9. JF Thayer, RD Lane, Claude Bernard et la connexion cœur-cerveau : Poursuite de l'élaboration d'un modèle d'intégration neuroviscérale. Neurosci. Biocomportement. Rév.33, 81-88 (2009).

10. RE Kleiger, PK Stein, JT Bigger, Jr, Variabilité de la fréquence cardiaque : mesure et utilité clinique. Anne. Électrocardiol non invasif. 10, 88-101 (2005).

11. S. Laborde, E. Mosley, JF Thayer, Variabilité de la fréquence cardiaque et tonus cardiaque vagal dans la recherche psychophysiologique - recommandations pour la planification des expériences, l'analyse des données et la communication des données. Devant. Psycholique. 8, 213 (2017).

12. M. Malik, Variabilité de la fréquence cardiaque. Anne. Électrocardiol non invasif. 1, 151-181 (1996).

13. V. Menon, M. D'Esposito, Le rôle des réseaux PFC dans le contrôle cognitif et la fonction exécutive. Neuropsychopharmacologie 47, 90-103 (2021).

14. A. Baddeley, Mémoire de travail. Sciences 255, 556-559 (1992).

15. TS Braver, JR Gray, GC Burgess, « Expliquer les nombreuses variétés de variation de la mémoire de travail : mécanismes doubles de contrôle cognitif » dans Variation de la mémoire de travail, A. Conway, C. Jarrold, M. Kane, A. Miyake, J. Towse, éd. (Oxford University Press, 2007), pp.

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