Quelle est la nouvelle perspective sur l'insuffisance rénale aiguë ?

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Insuffisance rénale aiguë : concepts actuels et nouvelles perspectives

Mots clés: Aiguun reinblessure, un rein, rénal.

Résumé:

Arrière plan:Aiguun reinblessure, qui s'appelait auparavant aiguërénaléchec, est un trouble clinique complexe et continue d'être associé à de mauvais résultats. Il est fréquemment observé chez les patients hospitalisés, en particulier chez les patients gravement malades. Les principales causes deaiguun reinblessuresont divisés en trois catégories : prérénal, rénal intrinsèque et postrénal. La définition et la mise en scèneaiguun reinblessuresont principalement basés sur le risque, la blessure, l'échec, la perte, la phase terminaleun reinles critères de la maladie (RIFLE) et lesaiguun reinblessurecritères de réseau, préalablement définis. Cependant, l'utilité clinique de ces critères est encore incertaine. Plusieurs biomarqueurs tels que la cystatine C et la lipocaline associée à la gélatinase des neutrophiles ont été suggérés pour le diagnostic, la classification de la gravité et, surtout, la modification des résultats chezaiguun reinblessure.

Méthodes : Littérature actuelle sur la définition, les biomarqueurs, la prise en charge et l'épidémiologie desaiguun reinblessurea été examiné en recherchant des mots-clés dans les bases de données Medline et PubMed.

Résultats : L'épidémiologie, la physiopathologie et le diagnostic deaiguun reinblessureont été discutés. Les implications cliniques des nouveaux biomarqueurs et la gestion desaiguun reinblessureont également été discutés.

Conclusions : Les définitions actuelles deaiguun reinblessuresont basés sur le RIFLE,aiguun reinblessureréseau et critères KDIGO. Bien que ces critères aient été largement validés, certaines limites demeurent. Depuisaiguun reinblessureest fréquente et nocive, toutes les mesures préventives doivent être prises pour éviter son apparition. Actuellement, il n'y a pas de rôle définitif pour les nouveaux biomarqueurs.

Cistanchepeut éviteraiguun reinblessure.

Introduction

Aiguun reinblessureest un trouble clinique complexe associé à une morbidité et une mortalité sévères. Malgré les avancées technologiques dansrénalThérapie de remplacement,aiguun reinblessurecontinue d'être associée à de mauvais résultats.aiguun reinblessureest un syndrome de perte soudaine de laun reinla fonction excrétrice de , souvent accompagnée d'oligurie, qui se produit généralement sur des heures ou des jours.aiguun reinblessureest fréquente chez les patients hospitalisés, en particulier chez les patients gravement malades. 1 Chez la majorité des patients, une récupération de la fonction rénale est généralement observée ; cependant, de nombreux patients restent dépendants de la dialyse ou souffrent de gravesrénaldéficience. 1,2 Depuis sévèreaiguun reinblessureest associée à un taux de mortalité élevé, toutes les mesures préventives doivent être prises pour éviter le lourd fardeau de cette entité clinique commune, mais généralement négligée.

Épidémiologie

Dans leUn reinles lignes directrices de pratique clinique sur l'amélioration du résultat global de la maladie (KDIGO),aiguun reinblessureest défini comme l'un des éléments suivants : augmentation de la créatinine sérique (sCr) supérieure ou égale à 0.3 mg/dl (supérieure ou égale à 26,5 µmol/l) dans les 48 heures ; ou une augmentation de la créatinine sérique supérieure ou égale à 1,5 fois la ligne de base, qui est connue ou présumée s'être produite au cours des 7 jours précédents ; ou un volume d'urine<0.5 ml/kg/h="" for="" 6="" hours.="" 3="" the="" definition="" and="" staging="" of="">aiguun reinblessuresont basés sur le risque, la blessure, l'échec, la perte, la phase terminaleun reincritères 4 de la maladie (RIFLE) etaiguun reinblessurecritères de réseau 5 qui ont été préalablement définis.

L'incidence deaiguun reinblessurevarie selon les différentes populations de patients, les différences dans les paramètres utilisés pour les critères et le calendrier des critères d'évaluation. Dans une étude basée sur la population deaiguun reinblessureen utilisant les critères RIFLE, l'incidence annuelle deaiguun reinblessureétait de 2147 par million d'habitants. 6 Cette étude a examiné des patients hospitalisés chez qui seule la sCr avait été mesurée. Dans une autre étude communautaire, l'incidence annuelle des maladies nécessitant ou non une dialyseaiguun rein blessureétaient respectivement de 3841 et 244 par million d'habitants. 7 Cependant, les critères utilisés pour le diagnostic deaiguun reinblessureétaient différents des critères RIFLE, et la créatinine de base était dérivée de la créatinine la plus basse lors de l'admission.

Des études hospitalières récentes ont rapporté que 3,2-21 % de tous les patients hospitalisés et jusqu'à 50 % des patients admis à l'unité de soins intensifs développentaiguun reinblessure. ^8-10

Physiopathologie

Aiguun reinblessureest maintenant considérée comme un syndrome clinique large englobant diverses étiologies, y compris la nécrose tubulaire aiguë, l'azotémie pré-rénale, la néphrite interstitielle aiguë, la glomérulose aiguë et la vasculariterénalet la néphropathie obstructive postrénale aiguë. Certaines de ces conditions peuvent coexister chez le même patient. 4,5 avec facultés affaibliesrénalle flux sanguin peut entraîner des lésions hypoxiquesrénalcellules tubulaires en appauvrissant l'ATP intracellulaire, en perturbant l'homéostasie du calcium intracellulaire, en infiltrant les leucocytes, en lésant l'endothélium, en libérant des cytokines et des molécules d'adhésion et en provoquant l'apoptose. 11 Cependant, cette cascade ischémique a peu de pertinence clinique pour des maladies telles que la septicémie. 12 Une autre caractéristique importante de ce modèle ischémique est le peu de pertinence pour les périodes de diminution de la perfusion, comme on peut le voir lors d'une chirurgie majeure, puisque 80 pour centrénal-l'occlusion artérielle pendant 2 h n'entraîne pas derénaldysfonctionnement. 13

Dansaiguun reinblessure, le système rénine-angiotensine-aldostérone, lerénalsystème sympathique et le système de rétroaction tubuloglomérulaire sont activés. Ces changements circulatoires induisentrénalvasoconstriction et entraînent une libération accrue d'arginine vasopressine, qui contribue à la rétention d'eau. 14

Diagnostic

L'évaluation clinique deaiguun reinblessurecomprend une anamnèse minutieuse et un examen physique approfondi. Puisqu'il n'y a pas de symptôme spécifique ou de signe d'insuffisance rénale aiguë, elle est généralement diagnostiquée dans le contexte d'une autre maladie aiguë. Le signe le plus courant est l'oligurie, mais il n'est ni spécifique ni sensible. Les concentrations de 15 sCr et d'urée sont les paramètres les plus utilisés. Chez les patients présentant des concentrations accrues de sCr, il est important de distinguer si le patient aaiguun reinblessure, chroniqueun reinmaladie, ou une maladie aiguë superposée à une maladie chronique. Dans ce contexte, quelques indices diagnostiques suggérant la présence dechroniqueun reinmaladiepeuvent être utiles, à savoir, sCr anormal avant la présentation, facteurs de risque associés (p. ex., hypertension ou diabète), évolution clinique lente de la maladie et anémie normocytaire.Rénall'échographie peut fournir des preuves d'une maladie chronique avec de petitesreins. 16

Dans certains cas,aiguun reinblessuresurvient secondairement à des maladies parenchymateuses inflammatoires telles que la vascularite, la glomérulonéphrite et la néphrite interstitielle. Chez ces patients, les caractéristiques cliniques de ces diagnostics incluent des manifestations systémiques dans la vascularite, la présence d'une hématurie macroscopique dans la glomérulonéphrite et/ou l'initiation récente d'un traitement avec un médicament connu pour provoquer une néphrite interstitielle doit être envisagée. L'hypertension maligne, la nécrose corticale bilatérale, la pyélonéphrite, l'amylose et les néphrotoxines sont d'autres causes bien connues d'atteinte parenchymateuse.aiguun reinblessure. 16

En l'absence d'obstruction ou de cause prérénale évidente, la microscopie urinaire avec hématurie, protéinurie ou globules rouges fragmentés, cylindres globulaires, globules blancs ou granuleux et toute combinaison de ces facteurs suggère fortement des modifications pathologiques glomérulaires. Bien que la sensibilité du test soit faible, les échantillons d'urine doivent être testés pour les éosinophiles en cas de suspicion de néphropathie interstitielle. 16

Les concentrations de SCR et les concentrations d'urée plasmatique sont des marqueurs insensibles au taux de filtration glomérulaire, car elles sont modifiées par la nutrition, les saignements gastro-intestinaux, la corticothérapie, le régime hyperprotéiné, la masse musculaire, l'âge, le sexe et une réanimation liquidienne agressive. 16,17 En effet, des niveaux accrus de ces déchets ne sont observés que lorsque le taux de filtration glomérulaire diminue de plus de 50 % et ne montre pas de changements dynamiques dans les taux d'infiltration. En raison des limitations de sCr mentionnées ci-dessus, ce n'est pas un marqueur idéal pourrénalfonction. Cependant, le niveau de sCr est fortement associé au résultat chez les patients atteints deaiguun reinblessure. 18

Drogues etaiguun reinblessure

Dans induite par la drogueaiguun reinblessure, de nombreux patients présentent un état polyurique, et donc, un indice de suspicion élevé est nécessaire pour le diagnostic. 16,17 Certains médicaments fréquemment prescrits tels que les aminoglycosides, l'amphotéricine, les anti-inflammatoires non stéroïdiens, le méthotrexate, le cisplatine, la ciclosporine, les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine et les inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine semblent être responsables deaiguun reinblessurechez environ 20 % des patients, en particulier chez les patients gravement malades. 19

Une cause importante deaiguun rein blessureest l'utilisation d'agents de contraste iodés dans les procédures de diagnostic telles que l'angiographie. 20 La néphropathie induite par le contraste peut être prévenue par l'utilisation d'agents iso-osmolaires et d'une perfusion saline isotonique. 20,21

Nouveaux biomarqueurs

Comme mentionné ci-dessus, le taux de créatinine ne détecte pasaiguun reinblessurerapidement. Au cours de la dernière décennie, la découverte et la validation de biomarqueurs uniques deun reinblessures ont suscité un intérêt considérable. Parmi ces biomarqueurs, la lipocaline associée à la gélatinase des neutrophiles (NGAL) et la cystatine C sont les plus fréquemment étudiées. Ces marqueurs prometteurs semblent changer plus tôt que les concentrations de sCr, en montrant différents aspects derénalblessure. Par exemple, les concentrations de cystatine C sont liées aux changements du taux de filtration glomérulaire, 22 alors que les concentrations de NGAL sont liées au stress ou à la blessure tubulaire. 23 Les changements de ces biomarqueurs avec le traitement ou la récupération suggèrent qu'ils peuvent également être utilisés pour surveiller les interventions. 24 De plus, ils peuvent distinguer une majorité de patients qui n'ontaiguun reinblessureselon des critères basés sur la créatinine mais ont un degré deun reinle stress ou les blessures associés à de pires résultats. 25

La cystatine C est maintenant considérée comme un marqueur supérieur par rapport à la sCr dans les modèles animaux et les contextes cliniques de maladies chroniques.un reinmaladie. 26,27 Cependant, il n'est pas clair si la valeur de la cystatine C est généralisable à toutes les formes deaiguun reinblessureou non. De plus, l'analyse de la cystatine C est affectée par le diabète, l'hyperthyroïdie, l'inflammation, les fortes doses de corticostéroïdes, l'hyperbilirubinémie, le facteur rhumatoïde et l'hypertriglycéridémie.²⁸

NGAL est le plus étudiérénalbiomarqueur et il a été démontré dans une méta-analyse récente que les taux sériques et urinaires de NGAL sont

non seulement le diagnostic deaiguun reinblessure, mais qu'ils ont également prédit les résultats cliniques, tels que la nécessité de commencer la dialyse et la mortalité. 25

A ce jour, plusieurs autres biomarqueurs tels que la microalbumine, la N-acétyl-ß-D-glucosaminidase,un reinla molécule de blessure-1, l'interleukine-18, la protéine de liaison aux acides gras du foie, les nétrines et la nestine ont été étudiées pour le diagnostic, la classification de la gravité et, surtout, la modification du résultat chezaiguun reinblessure. 29,30 Cependant, davantage d'études cliniques seront nécessaires pour prouver la véritable supériorité et la rentabilité des nouveaux biomarqueurs par rapport à la créatinine.

Direction générale

Puisqu'il n'y a pas de pharmacothérapie établie pouraiguun reinblessure, toutes les mesures préventives doivent être prises pour prévenir son apparition. Par exemple, si pré-rénalcontribuent, ils doivent être identifiés et l'administration rapide de liquides intraveineux doit être rapidement entreprise. À cet égard, il convient de garder à l'esprit l'association entre un bilan hydrique positif et une augmentation de la mortalité 60- jours". 31 Chez les patients en état critique réanimés avec une oligurie ou une anurie prononcée, l'évitement de la surcharge hydrique peut être fourni par l'initiation derénalthérapie de remplacement à un stade précoce. 16

L'état du volume central peut être surveillé par un examen physique, la pression veineuse centrale et la mesure de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque. Le soutien nutritionnel doit être commencé le plus tôt possible avec suffisamment de calories, de protéines, d'oligo-éléments et de vitamines. 17

L'hyperkaliémie doit être traitée avec de l'insuline, du dextrose, une perfusion de bicarbonate et/ou du salbutamol nébulisé. Si la concentration sérique de potassium est supérieure à 7 mmol/L ou si des signes électrocardiographiques d'hyperkaliémie sont présents, 10 ml de gluconate de calcium à 10 % doivent également être administrés par voie intraveineuse. 16,17

Comme l'effet néphroprotecteur derénal-dose ou faible dose de dopamine a été réfutée par les résultats de plusieurs revues systématiques, l'utilisation de cette stratégie n'est pas recommandée. 17,32,33

Bien que les diurétiques de l'anse tels que le furosémide et le bumétanide soient couramment utilisés dans la prise en charge desaiguun reinblessure, leur utilisation est déconseillée pour la prévention ou le traitement desaiguun reinblessure, sauf dans la gestion de la surcharge volumique. 17

RénalThérapie de remplacement

Au moment de décider pourrénalthérapie de remplacement (RRT), les cliniciens doivent tenir compte de certains facteurs tels que les concentrations de potassium, de créatinine et d'urée ; état liquide; débit urinaire; l'évolution globale de la maladie du patient ; et la présence d'autres complications.

Indications absolues pour l'initiation de la RRT : 16

1. Anurie (débit urinaire négligeable pendant 6h)

2. Oligurie sévère (débit urinaire<200 ml="" over="">

3. Hyperkalemia (potassium concentration >6,5 mmol/L)

4. Acidose métabolique sévère (pH<7.2 despite="" normal="" or="" low="" partial="" pressure="" of="" carbon="" dioxide="" in="" arterial="">

5. Surcharge volémique (surtout œdème pulmonaire insensible aux diurétiques)

6. Pronounced azotemia (urea concentrations >30 mmol/L or creatinine concentrations >300 µmol/L)

7. Complications cliniques de l'urémie (p. ex., encéphalopathie, péricardite, neuropathie)

Étant donné que les seules études établissant un lien entre le moment et le résultat sont observationnelles, le moment optimal pour commencer la RRT est encore discutable. 34,35 Les formes disponibles de RRT comprennent : les dialyses continues, intermittentes et péritonéales. La RRT continue comprend la filtration seule (c'est-à-dire l'hémofiltration veino-veineuse continue) ou la diffusion seule (par exemple, l'hémodialyse veino-veineuse continue), ou les deux (par exemple, l'hémodiafiltration veino-veineuse continue). 16 Étant donné qu'aucun essai contrôlé randomisé ne compare l'hémodialyse intermittente RRT intermittente ou continue, la dialyse lente à faible efficacité et la RRT continue, toutes semblent être des options acceptables. 36

Comme il n'est pas clair, l'aiguëRénalTrial Network (ATN) 37 et évaluation randomisée du niveau deRénalEssai de remplacement (RÉNAL) 38 études

ont été conçus pour étudier l'intensité appropriée de la RRT. Les deux n'ont montré aucune différence dans les taux de survie avec l'augmentation de l'intensité de la RRT. Les preuves actuelles suggèrent que la dose prescrite de RRT devrait être équivalente à 20-30 ml/kg/h de RRT continue ou de RRT intermittente trois fois par semaine. Cela nécessite une surveillance attentive car il y a souvent une réduction significative de la dose délivrée par rapport à la dose prescrite. Les patients hémodynamiquement instables devraient de préférence recevoir une RRT continue. 37,38,39

Conclusion

Depuisaiguun reinblessureest commun, nocif et traitable, tous les efforts doivent être concentrés sur la minimisation des causes deaiguun reinblessure, sur la sensibilisation à l'importance des mesures en série de la sCr chez les patients à haut risque et sur la documentation du volume d'urine chez les patients gravement malades afin d'obtenir un diagnostic précoce ; il n'y a pas encore de rôle définitif pour les biomarqueurs alternatifs.

Références

La source est de Yavuzer Koza, Département de cardiologie, Faculté de médecine de l'Université Atatürk, Erzurum, Turquie